Kardiofonograrn rytmu cwalowego zastawki dwudzielnej

Kardiofonograrn rytmu cwałowego zastawki dwudzielnej w mechanizmie powstawania szmeru bierze udział wir powstający z uderzenia o siebie dwóch fal krwi, mianowicie fali cofającej się z komory i fali postępującej z przedsionka. W zależności od szerokości światła ujść, ciśnienia w sercu, szybkości przepływu krwi oraz siły uderzenia fal krwi o siebie – powstają różnego rodzaju wiry, które warunkują charakter szmeru. Niektóre szmery np. są miękkie, inne twarde lub chropowate, jeszcze inne syczące jak wybuchająca z kotła para: wreszcie istnieją szmery o charakterze szmerów muzykalnych. Natężenie szmerów nie idzie w parze ze zmianami w sercu, zależy ono, bowiem jeszcze od energii kurczliwości mięśnia sercowego. Continue reading „Kardiofonograrn rytmu cwalowego zastawki dwudzielnej”

Szmery organiczne

Szmery organiczne mogą się różnie przestrzeniać w dwóch przeciwnych kierunkach wzdłuż naczyń, a niektóre szmery wzdłuż kości. Szmery czynnościowe powstają bez zmian anatomicznych zastawek serca. Mogą, więc one powstawać wtedy, kiedy komory serca będą rozszerzone i wytworzy się dysproporcja pomiędzy szerokością jamy serca a szerokością ujścia żylnego. Również niedostateczne napinanie się nitek ścięgnistych w związku z osłabieniem skurczu mięśni brodawkowych wywołuje powstawanie szmeru, niedostatecznie, bowiem napięte nitki ścięgniste sprzyjają wynicowywaniu się zastawek przedsionkowo-komorowych do przedsionka, co stwarza czynnościową niedomykalność zastawek. Szmery czynnościowe są bardziej miękkie niż organiczne, często zmienne i nie rozprzestrzeniają się na dalsze odcinki klatki piersiowej. Continue reading „Szmery organiczne”

Rozdwojenie drugiego tonu

Rozdwojenie drugiego tonu jest częstsze i w stanach fizjologicznych stwierdza go się przejściowo u osób młodych, najczęściej zaś po wysiłku fizycznym na końcu wdechu. W stanach patologicznych rozdwojenie II tonu słyszy się w chorobach płuc i serca, powodujących zastój w małym krążeniu. Rozdwojenie tworzy się po 0,03-0,07 sekundach od początku powstania drugiego tonu. Klasyczne tłumaczenie rozdwojenia drugiego tonu polega na tym, że występuje niejednoczesne zamknięcie zastawek tętnicy głównej i tętnicy płucnej z powodu różnego czasu rozkurczowego komory prawej i lewej. Istnieje jeszcze inne tłumaczenie powstawania rozdwojenia drugiego tonu, a mianowicie, że rozdwojenie to zależy od wzmożonego napięcia przed rozkurczowego protodiastolicznego stwardniałej zastawki dwudzielnej lub tonu jej otwarcia powstającego wskutek drgań stwardniałej zastawki. Continue reading „Rozdwojenie drugiego tonu”

ROZDWOJENIE TONÓW SERCA

ROZDWOJENIE TONÓW SERCA Szczególnym zjawiskiem zmiany tonów serca jest ich rozdwojenie. Rozdwojenie pierwszego tonu jest rzadkie, może jednak występować, jako zjawisko fizjologiczne i patologiczne. Fizjologiczne rozdwojenie pierwszego tonu słyszymy u osób młodych, zwłaszcza neuropatycznych, zazwyczaj w końcu wydechu. Mechanizm powstawania fizjologicznego rozdwojenia tonu pierwszego nie jest dostatecznie wytłumaczony. Vaquez twierdzi, że rozdwojenie pierwszego tonu powstaje z rozkojarzenia dwóch składowych tonu, mianowicie czynnika mięśniowego poprzedzającego i czynnika zastawkowego opóźniającego jednolity ton serca. Continue reading „ROZDWOJENIE TONÓW SERCA”

Niekiedy w czesciowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym moga wystapic tzw. okresy Wenckebacha.

Niekiedy w częściowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym mogą wystąpić tzw. okresy Wenckebacha. Cechuje je to, że pierwszy skurcz serca jest zupełnie prawidłowy, drugi wykazuje mierne wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, przy trzecim skurczu wydłużenie czasu przedsionkowo-komorowego jest już większe, a gdy wydłużenie dojdzie poza granicę zdolności przewodzenia, to pobudzenie wygasa i skurcz komorowy nie dochodzi do skutku. Powstaje więc wtedy wydłużona przerwa. Następny skurcz po wydłużonej przerwie, która powstała z powodu wypadnięcia skurczu komorowego, jest znów normalny i zjawisko powtarza się na nowo. Continue reading „Niekiedy w czesciowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym moga wystapic tzw. okresy Wenckebacha.”

ZMIANY PRADÓW CZYNNOSCIOWYCH SERCA

ZMIANY PRĄDÓW CZYNNOŚCIOWYCH SERCA Powstaje wtedy stan depolaryzacji. Depolaryzacja ta zaczyna się w miejscu pobudzonym. Równowaga elektryczna jest zachwiana i prąd będzie płynął z miejsca, które pozostało jeszcze spolaryzowane, do miejsca zdepolaryzowanego. Prąd będzie płynął aż do okresu całkowitej depolaryzacji całej komórki. Po zakończeniu depolaryzacji rozpoczyna się proces repolaryzacji i to w miejscu, gdzie uprzednio rozpoczął się proces depolaryzacji. Continue reading „ZMIANY PRADÓW CZYNNOSCIOWYCH SERCA”

Wlókna Purkiniego

Włókna Purkiniego przeprowadzają impulsy dziesięciokrotnie szybciej niż włókna mięśnia sercowego, przejście, więc impulsu przez ściany komory jest stosunkowo wolne. Jeżeli proces pobudzenia rozszerza się na wewnętrznej powierzchni komory, to ładunek elektryczny na powierzchni wewnętrznej staje się ujemny w stosunku do powierzchni osierdziowej, która jest elektrododatnia. Tworzy się w ten sposób różnica potencjałów poprzez ścianę komory, co istnieje dotąd, póki pobudzenie nie osiągnie nasierdzia zmieniając jego ładunek na ujemny. Krzywa elektrokardiograficzna, którą uzyskujemy z zapisania prądów elektrycznych na papierze fotograficznym, jest, więc wypadkową sumy prądów elektrobodźczych powstających z nierównoczesnej depolaryzacji i repolaryzacji włókien mięśnia sercowego. Krzywa elektrokardiograficzna składa się z 5 załamków, a mianowicie załamka P, Q, R, 5 i T. Continue reading „Wlókna Purkiniego”

SZMERY SERCOWE

SZMERY SERCOWE Szmery sercowe strepitus cordis są to zjawiska słuchowe powstające w sercu związane z przepływem krwi. Chauveau wykazał, że każdy płyn przepływający pod ciśnieniem z pewną szybkością przez miejsce zwężone do przestrzeni szerszej wytwarza wiry, które wywołują powstawanie szmeru. Takie warunki mamy w sercu, w którym krew przedostaje się pod ciśnieniem przez ujście żylne i tętnicze. W prawidłowym sercu szmery nie powstają, gdyż ściany jego nie wykazują większych drgań. Szmer w sercu powstaje wtedy, gdy powstają drgania jego ścian, które współdziałają czynnie w tworzeniu się słyszalnego szmeru w związku z przepływem krwi. Continue reading „SZMERY SERCOWE”

depolaryzacja wlókna miesniowego

Z chwilą, gdy powstanie pobudzenie do skurczu, następuje depolaryzacja włókna mięśniowego w związku ze zmianami przepuszczalności otoczek komórkowych, które powstają pod wpływem zmian biochemicznych zachodzących w komórkach. Po okresie depolaryzacji powstaje repolaryzacja włókna mięśniowego i powrót do stanu spoczynkowego. Zarówno depolaryzacja, jak i repolaryzacja włókna mięśniowego dają charakterystyczne prądy elektryczne, zwane prądami depolaryzacji i prądami repolaryzacji. W zjawisku depolaryzacji i repolaryzacji zasadniczą rolę odgrywają zmiany jonowe Cybulski. Wydaje się pożyteczne przypomnieć w tym miejscu, co dzieje się w pojedynczej, izolowanej komórce, kiedy przechodzi ona w stan czynny. Continue reading „depolaryzacja wlókna miesniowego”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10

Ścieżki monitorujące RNA i białko najprawdopodobniej powodują degradację niektórych skróconych peptydów tytynowych. 37 Zmniejszone poziomy tytyny mogą ograniczać tworzenie sarcomerów i mogą powodować dysfunkcję serca i przebudowę. Jednak tak nie jest w przypadku wcześniej zgłaszanych mutacji TTN, które usuwają tylko część części pasma M titiny14 (rysunek i tabela 14 w dodatkowym dodatku); Badania immunohistochemiczne wykazały, że niektóre z tych końcowych białek skróconych na końcu karboksylowym są zintegrowane z sarcomere i powodują recesywną wczesną postać miopatii mięśni szkieletowych i serca, a nie dominującą rozszerzoną kardiomiopatię. Ponadto, jeśli więcej proksymalnych mutacji tnących TTN spowodowało rozszerzenie kardiomiopatii przez haploinsuficiency, rozkład takich mutacji byłby raczej jednolity we wrażliwej części titiny. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10”