Wystepowanie wlókienek w komórce

Występowanie włókienek w komórce jest uwarunkowane łączeniem się wydłużonych micel. Można to wykazać na włóknach tkanki łącznej, jeżeli poddamy je pęcznieniu. Włókna te w miarę pęcznienia rozpadają się na wydłużone micele, które są składową częścią tych włókien. Jeżeli micele połączą się, to powstają włókna. Jeżeli białko (np. Continue reading „Wystepowanie wlókienek w komórce”

Wplyw zupelnego rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego na krazenie krwi jest znaczny

Wpływ zupełnego rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego na krążenie krwi jest znaczny, serce, bowiem podczas długiej przerwy między skurczami nadmiernie wypełnia się krwią i wskutek tego następuje jego przerost z równoczesnym rozszerzeniem jam. Częstoskurcz przedsionków trafia na skurcz komór, co wywołuje wsteczny ruch, krwi z przedsionków do żył. Cierpi również w rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym regulacja wegetatywna serca i to tym bardziej, im niżej znajduje się punkt wyjścia pobudzenia komór. Objętość wyrzutowa serca wzrasta, co jest w związku z przerostem i rozszerzeniem jam serca. Zwiększona objętość wyrzutowa serca utrzymuje krążenie obwodowe na poziomie normalnym. Continue reading „Wplyw zupelnego rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego na krazenie krwi jest znaczny”

ZABURZENIA KRAZENIA W KOMORACH ZASTAWKOWYCH SERCA

ZABURZENIA KRĄŻENIA W KOMORACH ZASTAWKOWYCH SERCA GRA ZASTAWEK SERCA I POSZCZEGOLNE OKRESY CZYNNOŚCI KOMOR Skurcz przedsionków wyrzuca krew do komór, końce zaś zastawek przedsionkowo-komorowych zostają wtedy uniesione ku górze, utrzymywane na brzegach przez nitki ścięgniste wychodzące z mięśni brodawkowych. Gdy teraz nastąpi skurcz komór przy równoczesnym rozkurczu przedsionków, krew nagromadza się poza żaglami zastawek, ich brzegi szczelnie nakładają się na siebie i zamykają ujście przedsionkowo-komorowe. Żagle przy tym musiałyby się wynicować aż do przedsionków, ponieważ koniuszek serca, do którego ciągną się nitki ścięgniste, zbliża się podczas skurczu komór ku podstawie serca. Zapobiega temu kurczenie się równoczesne mięśni brodawkowych, do których nitki ścięgniste są bezpośrednio przytwierdzone i skurcz tych mięśni kompensuje zbliżenie koniuszka. Z rozpoczęciem się skurczu komór krew odsuwa zastawki półksiężycowe, które znajdują się w ujściu do tętnicy głównej i tętnicy płucnej, a które podczas rozkurczu komór były zamknięte przez większe ciśnienie krwi w naczyniach. Continue reading „ZABURZENIA KRAZENIA W KOMORACH ZASTAWKOWYCH SERCA”

W zwiazku ze stopniem mieszania sie krwi tetniczej i zylnej w sercu moze powstac sinica

W związku ze stopniem mieszania się krwi tętniczej i żylnej w sercu może powstać sinica jako wyraz niedostatecznego nasycenia tlenem krwi krążącej w krwiobiegu dużym. Do odmiany w pełni sinicowej zalicza się odosobnione zwężenie tętnicy płucnej lub zwężenie jej występujące w tzw. zespole Fallota. Zespół ten cechuje to, że oprócz zwężenia ujścia tętnicy płucnej istnieje jeszcze otwór w przegrodzie międzykomorowej z przemieszczeniem w prawo tętnicy głównej oraz przerostem i rozszerzeniem komory prawej z powodu nadmiernej jej pracy. W tym zespole krew z komory prawej nie mogąc podczas jej skurczu w całości przepłynąć przez zwężoną tętnicę płucną, przedostaje się przez otwór W przegrodzie do komory lewej. Continue reading „W zwiazku ze stopniem mieszania sie krwi tetniczej i zylnej w sercu moze powstac sinica”

WADY CZYNNOSCIOWE

WADY CZYNNOŚCIOWE Istnieją wady serca powstające przy prawidłowych zastawkach i bez procesu ich zapalenia. Wady te nazywamy czynnościowymi, Mechanizm powstawania tych wad jest trojaki, w zależności od przyczyny wywołującej wadę. Pierwszy mechanizm polega na tym, że mięśnie brodawkowe połączone nitkami ścięgnistymi w zastawkach wykazują wadliwą czynność na skutek zmian zapalnych, zwyradniających lub przejściowych zmian w ich przemianie materii. Osłabione mięśnie brodawkowe nie napinają dostatecznie nitek ścięgnistych i nie utrzymują napiętych zastawek podczas skurczu komór. W związku z tym zastawki częściowo wynicowują się w stronę przedsionka i nie zamykają dostatecznie ujść. Continue reading „WADY CZYNNOSCIOWE”

Ton pierwszy sklada sie z tonu skurczowego komory lewej i prawej

Ton pierwszy składa się z tonu skurczowego komory lewej i prawej. Drugi ton odpowiada rozkurczowi serca i jest ściśle związany z zamknięciem zastawek półksiężycowych, które w rozkurczu zostają raptownie napięte przez zwiększone ciśnienie krwi w tętnicach. Na ton drugi składa się ton z zastawek tętnicy głównej i tętnicy płucnej i jest on wyraźniejszy i krótszy niż ton pierwszy. Pomiędzy tonem pierwszym a drugim istnieje krótka cisza wynosząca 0,1, po drugim zaś dłuższa, w zależności od częstości uderzeń serca. Oprócz tych dwóch, tonów serca słyszanych najlepiej we właściwych miejscach na klatce piersiowej, na które rzutuje się dźwięk, można niekiedy jeszcze usłyszeć tzw. Continue reading „Ton pierwszy sklada sie z tonu skurczowego komory lewej i prawej”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10

Ścieżki monitorujące RNA i białko najprawdopodobniej powodują degradację niektórych skróconych peptydów tytynowych. 37 Zmniejszone poziomy tytyny mogą ograniczać tworzenie sarcomerów i mogą powodować dysfunkcję serca i przebudowę. Jednak tak nie jest w przypadku wcześniej zgłaszanych mutacji TTN, które usuwają tylko część części pasma M titiny14 (rysunek i tabela 14 w dodatkowym dodatku); Badania immunohistochemiczne wykazały, że niektóre z tych końcowych białek skróconych na końcu karboksylowym są zintegrowane z sarcomere i powodują recesywną wczesną postać miopatii mięśni szkieletowych i serca, a nie dominującą rozszerzoną kardiomiopatię. Ponadto, jeśli więcej proksymalnych mutacji tnących TTN spowodowało rozszerzenie kardiomiopatii przez haploinsuficiency, rozkład takich mutacji byłby raczej jednolity we wrażliwej części titiny. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia

Kardiomiopatia przerostowa i kardiomiopatia przerostowa wynikają z mutacji wielu genów. TTN, gen kodujący białko sarcomerów, został niedostatecznie przeanalizowany pod kątem mutacji kardiomiopatycznych z powodu jego ogromnej wielkości. Metody
Przeanalizowaliśmy TTN u 312 pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową, 231 pacjentów z kardiomiopatią przerostową i 249 osób z grupy kontrolnej, stosując sekwencję nowej generacji lub dideoksy. Oceniliśmy szkodliwe warianty do koseregacji w rodzinach i oceniono charakterystykę kliniczną. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia”

Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej czesc 4

Wszystkie główne analizy przeprowadzono w populacji, która miała zamiar leczyć, która obejmowała wszystkich pacjentów, którzy zostali poddani randomizacji, niezależnie od otrzymanego leczenia. Pacjenci, którzy stracili kontakt z chorym, u których nie zdarzyło się żadne znane zdarzenie, nie zostali uwzględnieni w mianowniku do obliczeń binarnych punktów końcowych. Analizę wrażliwości post hoc przeprowadzono również w kohorcie traktowanej as. Użyliśmy oszacowań Kaplana-Meiera do skonstruowania krzywych przeżycia dla zmiennych time-to-event, które zostały porównane za pomocą testu log-rank. Dwustronna wartość P mniejsza niż 0,05 została uznana za wskazującą na istotność statystyczną w badaniach nad wyższością. Wszystkie analizy statystyczne przeprowadzono przy użyciu oprogramowania SAS, wersja 9.2 (SAS Institute). Wyniki
Pacjenci i procedury
Tabela 1. Continue reading „Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej czesc 4”

Dihydroartemisinin-piperachina do zapobiegania malarii w ciąży ad 6

Częstość występowania potwierdzonej histopatologicznie malarii łożyskowej była znacznie niższa wśród uczestników wielogardunkowych niż wśród uczestników pierwotnych, a wśród uczestników wielorozdrobnionych częstość występowania dowolnej potwierdzonej histopatologicznie malarii łożyska i odkładania pigmentu umiarkowanego do wysokiego była istotnie wyższa w grupie sulfadoksyny-pirymetaminy. niż w trójdawkowej grupie dihydroartemisinin-piperachiny lub miesięcznej grupie dihydroartemisinin-piperachiny (ryc. S1 w dodatku uzupełniającym). Wykrywanie pasożytów malarii za pomocą mikroskopii w krwi łożyskowej i matczynej było rzadkie, bez znaczących różnic między grupami leczonymi. Jednak wykrycie pasożytów malarii za pomocą LAMP we krwi łożyska i matki było znacznie częstsze w grupie sulfadoksyny-pirymetaminy niż w grupie trójdawkowej dihydroartemisinin-piperachiny lub comiesięcznej grupie dihydroartemisinin-piperachiny (tabela 2). Łącznie 72 negatywne wyniki porodu wystąpiły u 47 uczestników (tabela S2 w dodatkowym dodatku). Niska masa urodzeniowa była najczęstszym niekorzystnym wynikiem porodowym (36 przypadków), a następnie porodem przedwczesnym (24), anomalią wrodzoną (6), porodem martwym (3) i spontanicznym poronieniem (3). Continue reading „Dihydroartemisinin-piperachina do zapobiegania malarii w ciąży ad 6”