Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej cd

Badacz i członkowie personelu laboratorium cewnikowania wiedzieli, które urządzenie zostało wszczepione, ale pacjenci i personel kontynuujący nie byli świadomi zadań z grupy badawczej. Po wszczepieniu zalecono stosowanie postdilatacji wysokociśnieniowej w celu osiągnięcia 10% zwężenia szczątkowego lub mniej dla obu urządzeń. Rozbudowa rusztowania bioresorbowalnego o ponad 0,5 mm większa niż nominalna średnica rusztowania była niedozwolona, aby uniknąć pęknięcia pręta. Podwójne leczenie przeciwpłytkowe kontynuowano przez co najmniej rok, a kwas acetylosalicylowy (w dawce co najmniej 81 mg na dobę) kontynuowano w nieskończoność.
Obserwacje kliniczne należy przeprowadzać przez 5 lat i nadal trwają. Podczas każdej wizyty kontrolnej pacjenci są pytani o tymczasowe zdarzenia kliniczne, obecność i nasilenie objawów dławicowych oraz stosowanie leków sercowo-naczyniowych. Kwestionariusz Seattle Angina i inne instrumenty jakości życia zostały użyte do przeprowadzenia oceny na początku, na miesiąc i na 12 miesięcy. Continue reading „Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej cd”

Badanie kompresji ciągłej lub przerywanej skrzyni podczas RKO czesc 4

Populacja bezpieczeństwa obejmowała wszystkich pacjentów, którzy otrzymali losowo przydzielone leczenie podczas fazy docierania lub fazy aktywnej rejestracji. Pierwotny test hipotezy zerowej wykorzystał różnicę w częstości zdarzeń podzieloną przez oszacowane solidne błędy standardowe, które były oparte na estymatorze kanapkowym Huber-White.15,16 95-procentowe przedziały ufności zostały obliczone z dostosowaniem do analiz pośrednich. Porównania grup leczenia w odniesieniu do rozkładu wyników wtórnych wykorzystywały solidne błędy standardowe, ale nie zostały dostosowane do analiz pośrednich. Niezależna rada monitorująca dane i bezpieczeństwo monitorowała postępy i bezpieczeństwo próbne z wykorzystaniem formalnych granic zatrzymania; analizy pośrednie były przeprowadzane co 6 miesięcy. Wpływ leczenia na wyniki pierwotne i wtórne w obrębie podgrup, które zostały określone w zależności od obecności lub braku czynników prognostycznych, zbadano osobno, jak wyszczególniono w dodatku uzupełniającym. Przeprowadzono testy interakcji. Efekt leczenia został również zbadany w dwóch analizach na protokół w populacjach na protokole, które zostały określone na podstawie danych procesowych CPR. Continue reading „Badanie kompresji ciągłej lub przerywanej skrzyni podczas RKO czesc 4”

Dihydroartemisinin-piperachina do zapobiegania malarii w ciąży czesc 4

Po porodzie uczestników obserwowano przez 6 tygodni. Zdarzenia niepożądane zostały ocenione i ocenione zgodnie ze standaryzowanymi kryteriami podczas każdej wizyty w klinice. 20 Przeprowadzono elektrokardiografię, aby ocenić skorygowane odstępy QT (QTc) za pomocą wzoru Fridericia u 42 uczestników tuż przed pierwszą dawką dzienną badanych środków i 3 do 4 godzin po trzeciej dawce dobowej badanych leków po 28 tygodniu ciąży. Procedury laboratoryjne
Rozmaz krwi pobierano od uczestników z gorączką podczas ciąży oraz z krwi łożyskowej, sznurowej i matczynej przy porodzie. Rozmaz krwi był barwiony 2% Giemsa i czytany przez doświadczonych technologów laboratoryjnych. Rozmaz krwi został uznany za negatywny, gdy badanie 100 pól o wysokiej mocy nie wykazało bezpłciowych pasożytów. W celu kontroli jakości wszystkie slajdy zostały odczytane przez drugiego mikroskopistę, a trzeci recenzent został wyznaczony, aby uregulować wszelkie rozbieżności między odczytami. Continue reading „Dihydroartemisinin-piperachina do zapobiegania malarii w ciąży czesc 4”

Wspólne i wyodrębnione warianty genetyczne w cukrzycy typu 1 i celiakii typu 1 ad 6

Wiemy, że nie jest to spowodowane uprzedzeniami w ustalaniu przypadków, ani też używanie wspólnego zestawu obiektów kontrolnych nie jest problemem, ponieważ mamy spójne wyniki z naszych analiz rodzinnych (dodatek dodatkowy). Nieliczne allele SNPs rs917997 (IL18RAP na chromosomie 2q12) i rs1738074 (TAGAP na chromosomie 6q25) były negatywnie związane z cukrzycą typu 1, podczas gdy te mniejsze allele były pozytywnie związane z celiakią.10 Te wyniki mogą być interpretowane na dwa sposoby: warianty przyczynowe w tych dwóch regionach mogą mieć przeciwne efekty biologiczne w cukrzycy typu i celiakii, lub mogą występować różne warianty przyczynowe dla każdej choroby w każdym regionie z znakowanymi markerami SNP znakującymi te warianty przyczynowe. Dla regionów IL18RAP na chromosomie 2q12 i TAGAP na chromosomie 6q25, nie znaleźliśmy dowodów na drugi locus w tych regionach w badaniach asocjacyjnych genomewidu dla cukrzycy typu 13,15 (dane nie przedstawione). Co więcej, istnieje precedens dla wariantu przyczynowego mającego przeciwne skutki w różnych chorobach. Na przykład, mniejszy allel wariantu PTPN22 Arg620Trp na chromosomie 1p13 predysponuje osobę do wielu chorób o podłożu immunologicznym, ale jest ochronna dla choroby Leśniowskiego-Crohna .30 Dlatego też preferujemy możliwość, że warianty przyczynowe mają odwrotne skutki u pacjentów z cukrzycą typu i nietolerancja glutenu. Continue reading „Wspólne i wyodrębnione warianty genetyczne w cukrzycy typu 1 i celiakii typu 1 ad 6”

Wspólne i wyodrębnione warianty genetyczne w cukrzycy typu 1 i celiakii typu 1 cd

Genotypowaliśmy także SNP z IL7R na chromosomie 5p13, CD226 na chromosomie 18q22 i 32-bp wariant insercji-delecji w CCR5 na chromosomie 3p21. Analiza statystyczna
W naszym badaniu określono P <1,00 × 10-4 w celu wskazania istotności statystycznej. Podejście to było zachowawcze, ponieważ ustalone dowody potrzebne do wykazania, że dwie badane choroby mają rodzinne powiązanie (koseregacja), związek kliniczny lub epidemiologiczny lub oba mają pewne wspólne fenotypy kliniczne i biologiczne.20,21 Wymagaliśmy również, aby dowody na związek miejsca z pierwszą chorobą są solidne i przekonujące (tj. P <5,00 × 10-7 w wielu populacjach) oraz że istnieją solidne wyniki punktacji i analizy statystyczne (szczegóły w Dodatku Uzupełniającym).
Wyniki
Choroba Celiakia w cukrzycy typu
Tabela 1. Continue reading „Wspólne i wyodrębnione warianty genetyczne w cukrzycy typu 1 i celiakii typu 1 cd”

Wspólne i wyodrębnione warianty genetyczne w cukrzycy typu 1 i celiakii typu 1

Dwa zaburzenia zapalne, cukrzyca typu i celiakia, ulegają koseregacji w populacjach, co sugeruje powszechne pochodzenie genetyczne. Ponieważ obie choroby są związane z genami HLA klasy II na chromosomie 6p21, testowaliśmy, czy loci nie-HLA są wspólne. Metody
Oceniliśmy związek pomiędzy cukrzycą typu i ośmioma loci związanymi z ryzykiem celiakii poprzez genotypowanie i analizy statystyczne próbek DNA od 8064 pacjentów z cukrzycą typu 1, 9339 osób z grupy kontrolnej i 2828 rodzin otrzymujących 3064 trio z rodzicami i dziećmi (składające się z chore dziecko i oboje rodzice biologiczni). Badaliśmy 18 loci związanych z cukrzycą typu u 2560 pacjentów z celiakią i 9339 osób z grupy kontrolnej.
Wyniki
Trzy loci z celiakią – RGS1 na chromosomie 1q31, IL18RAP na chromosomie 2q12 i TAGAP na chromosomie 6q25 – były związane z cukrzycą typu (P <1,00 × 10-4). Continue reading „Wspólne i wyodrębnione warianty genetyczne w cukrzycy typu 1 i celiakii typu 1”

Hamowanie szlaku deamidacji Bcl-xL w zaburzeniach mieloproliferacyjnych ad 9

Dlatego też przebadaliśmy pacjenta, który stał się odporny na imatynib w wyniku mutacji E255V w domenie kinazy BCR-ABL. PBMCs traktowane imatynibem od tego pacjenta nie wykazywały podwyższonych poziomów NHE-1 w odpowiedzi na deamidację etopozydu lub Bcl-xL w odpowiedzi na etopozyd lub naświetlanie (Figura 4A i 4B). Jednakże, działanie oporności na imatynib można ominąć przez nadekspresję NHE-1, która spowodowała zwiększenie wewnątrzkomórkowego pH i apoptozy (Figura 4C i 4D) lub przez wymuszoną alkalizację, co spowodowało zwiększoną dezamidację i apoptozę Bcl-XL (Figura 12 w Dodatku Dodatek). Dane te wykazują, że aktywność kinazy BCR-ABL jest niezbędna do hamowania szlaku dezamidacji Bcl-xL w komórkach CML. Dyskusja
Deamidacja wewnętrznych reszt asparaginowych lub glutaminowych może mieć głęboki wpływ na funkcję białek i bierze udział w wielu procesach biologicznych. Continue reading „Hamowanie szlaku deamidacji Bcl-xL w zaburzeniach mieloproliferacyjnych ad 9”

Hamowanie szlaku deamidacji Bcl-xL w zaburzeniach mieloproliferacyjnych cd

Pokazano średnią (. SD) wartości od 6 osób kontrolnych i 10 pacjentów z CML. Pojedyncza gwiazdka oznacza P> 0,05, a podwójna gwiazdka oznacza P <0,001. W panelu D nadekspresja antyportu NHE-1 powoduje dezamidację Bcl-xL w komórkach CML. Komórki jednojądrzaste krwi obwodowej (PBMC) od pacjentów z CML były nieleczone lub były transfekowane pustym wektorem lub plazmidem NHE-1 wewnętrznym wzmocnionym miejscem wiązania rybosomalnego białka o zielonej lokalizacji (wektor NHE-1) z użyciem zestawu Nucleofector (Amaxa Biosystems). Continue reading „Hamowanie szlaku deamidacji Bcl-xL w zaburzeniach mieloproliferacyjnych cd”

Hamowanie szlaku deamidacji Bcl-xL w zaburzeniach mieloproliferacyjnych

Zaburzenia mieloproliferacyjne są zaburzeniami klonalnymi z częstymi zmianami somatycznego wzmocnienia funkcji wpływającymi na kinazy tyrozynowe. W tych chorobach dochodzi do wzrostu uszkodzenia DNA i ryzyka progresji do ostrej białaczki. Mechanizmy molekularne w zaburzeniach mieloproliferacyjnych, które zapobiegają apoptozie wywołanej uszkodzonym DNA, są niejasne. Metody
Szukaliśmy nieprawidłowości proapoptotycznego szlaku dezamidacji Bcl-xL w komórkach pierwotnych od pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową (CML) lub czerwienicą prawdziwą, zaburzeniami mieloproliferacyjnymi związanymi z kinazą fuzyjną BCR-ABL i mutacją Janus tyrozyna 2 (JAK2) V617F, odpowiednio.
Wyniki
Szlak dezamidacji Bcl-xL był hamowany w komórkach mieloidalnych, ale nie w komórkach T, u pacjentów z CML lub czerwienicą prawdziwą. Continue reading „Hamowanie szlaku deamidacji Bcl-xL w zaburzeniach mieloproliferacyjnych”

Terapia poznawczo-behawioralna, sertralina lub połączenie w dziecięcym niepokoju ad

W tym artykule przedstawiono wyniki leczenia krótkoterminowego. Metody
Opracowanie projektu i wdrożenie
To badanie zostało zaprojektowane jako dwufazowe, wieloośrodkowe, randomizowane, kontrolowane badanie dla dzieci i młodzieży w wieku od 7 do 17 lat, u których wystąpiło oddzielenie lub uogólnione zaburzenie lękowe lub fobia społeczna. Faza była 12-tygodniową próbą krótkoterminowego leczenia porównującego kognitywną terapię behawioralną, sertralinę i ich połączenie z lekiem placebo. Faza 2 jest sześciomiesięcznym otwartym rozszerzeniem dla pacjentów, którzy uzyskali odpowiedź w fazie 1.
Autorzy zaprojektowali badanie, napisali manuskrypt i ręczyli za gromadzenie i analizę danych. Continue reading „Terapia poznawczo-behawioralna, sertralina lub połączenie w dziecięcym niepokoju ad”