BUDOWA CZYNNEJ KOMÓRKI

BUDOWA CZYNNEJ KOMÓRKI Budowa protoplazm: nie jest czymś stałym i cechuje ją wielka rozmaitość, co zależy nie tylko od rodzaju tkanki, lecz także – od czynności. komórki. Budowa więc komórki może się zmieniać nawet podczas fizjologicznego stanu czynnego komórki. Protoplazma może być albo jednolita w swojej budowie, albo mogą w niej zjawiać się ziarnistości, nitki i inne składniki budowy. Te widoczne pod mikroskopem dodatki w protoplazmie ,są częściowo wytworami stałymi, częściowo zaś płynnymi, i z punktu widzenia fizyczno-chemicznego uważane są za różne okresy dyspersji. Continue reading „BUDOWA CZYNNEJ KOMÓRKI”

Budowa otoczki komórkowej

Budowa otoczki komórkowej nie jest zresztą jeszcze ostatecznie wyjaśniona i istnieją liczne teorie, które starają się zbliżyć nas do poznania prawdy w tym zagadnieniu. Poznanie budowy otoczki ma duże znaczenie, gdyż z budową otoczki związana jest jej przepuszczalność, nie wszystkie bowiem ciała przenikają przez nią do komórki. 2. Przepuszczalność otoczki W sprawie przepuszczalności otoczki istnieje również szereg teorii. Wysunięto np. Continue reading „Budowa otoczki komórkowej”

W zwiazku ze stopniem mieszania sie krwi tetniczej i zylnej w sercu moze powstac sinica

W związku ze stopniem mieszania się krwi tętniczej i żylnej w sercu może powstać sinica jako wyraz niedostatecznego nasycenia tlenem krwi krążącej w krwiobiegu dużym. Do odmiany w pełni sinicowej zalicza się odosobnione zwężenie tętnicy płucnej lub zwężenie jej występujące w tzw. zespole Fallota. Zespół ten cechuje to, że oprócz zwężenia ujścia tętnicy płucnej istnieje jeszcze otwór w przegrodzie międzykomorowej z przemieszczeniem w prawo tętnicy głównej oraz przerostem i rozszerzeniem komory prawej z powodu nadmiernej jej pracy. W tym zespole krew z komory prawej nie mogąc podczas jej skurczu w całości przepłynąć przez zwężoną tętnicę płucną, przedostaje się przez otwór W przegrodzie do komory lewej. Continue reading „W zwiazku ze stopniem mieszania sie krwi tetniczej i zylnej w sercu moze powstac sinica”

Tetno male pulsus parvus

Tętno małe pulsus parvus. Towarzyszy mu tzw. tętno leniwe pulsus tardus, które jest wyrazem powolniejszego i zmniejszonego rozciągania i zapadania się tętnicy głównej w związku z dłużej trwającym skurczem serca. Niedomykalność zastawki dwudzielnej Najczęstszą wadą zastawkową serca na tle zapalenia wsierdzia jest niedomykalność zastawki dwudzielnej insufficientia aluulae mitralis. W wadzie tej krew z lewej komory podczas skurczu cofa się do przedsionka z powodu niezamknięcia zastawki przedsionkowo-komorowej i z przedsionka dalej do żył płucnych. Continue reading „Tetno male pulsus parvus”

Drugi mechanizm w powstawaniu czynnosciowych wad serca

Drugi mechanizm w powstawaniu czynnościowych wad serca polega na znacznym powiększeniu komór serca i zmniejszeniu się napięcia okrężnych włókien mięśniowych, wskutek czego zastawki nie mogą zbliżyć się do siebie i zamknąć ujścia przedsionkowo-komorowego, gdyż nadmierne odsunięcie się mięśni brodawkowych serca skraca nitki ścięgniste. Trzecim mechanizmem jest znaczne rozciągnięcie pierścienia włóknistego, do którego są przyczepione zastawki. W tym przypadku zastawki również nie mogą zbliżyć się do sienie, pozostawiając niezamknięty otwór pomiędzy przedsionkami i komorami. W każdym przypadku wad serca zmieniają się warunki krążenia. Natężenie zaburzeń hemodynamicznych zależy od stopnia wady i jej umiejscowienia. Continue reading „Drugi mechanizm w powstawaniu czynnosciowych wad serca”

Kardiofonograrn rytmu cwalowego zastawki dwudzielnej

Kardiofonograrn rytmu cwałowego zastawki dwudzielnej w mechanizmie powstawania szmeru bierze udział wir powstający z uderzenia o siebie dwóch fal krwi, mianowicie fali cofającej się z komory i fali postępującej z przedsionka. W zależności od szerokości światła ujść, ciśnienia w sercu, szybkości przepływu krwi oraz siły uderzenia fal krwi o siebie – powstają różnego rodzaju wiry, które warunkują charakter szmeru. Niektóre szmery np. są miękkie, inne twarde lub chropowate, jeszcze inne syczące jak wybuchająca z kotła para: wreszcie istnieją szmery o charakterze szmerów muzykalnych. Natężenie szmerów nie idzie w parze ze zmianami w sercu, zależy ono, bowiem jeszcze od energii kurczliwości mięśnia sercowego. Continue reading „Kardiofonograrn rytmu cwalowego zastawki dwudzielnej”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 9

Warianty TTN obejmowały mutacje nonsensowne i przesunięcia ramki odczytu, co do których przewiduje się, że powodują skrócenie białka, warianty miejsca donorowego lub akceptorowego splicyfikowanego powodują pomijanie eksonu lub obejmują sekwencję intronową lub usuwają sekwencję egzoniczną i dużą insercję tandemową. Zakładamy, że te zmutowane allele wytwarzają skróconą titynę o nieprawidłowych właściwościach, które powodują rozszerzenie kardiomiopatii. Częstotliwość skracania wariantów TTN zidentyfikowanych przez sekwencjonowanie następnej generacji próbek od osób z kardiomiopatią przerostową i kontrolnymi była podobna (odpowiednio 1% i 3%, P = 0,34). Ponadto, każdy osobnik z kardiomiopatią przerostową, który miał wariant TTN, miał także patogenną mutację w ustalonym genie kardiomiopatii przerostowej, co sugeruje, że skrócenie TTN rzadko, jeśli w ogóle, powoduje kardiomiopatię przerostową. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 9”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 5

Naszym priorytetem była analiza czterech wariantów wariantów – tj. Nonsensu, zmiany ramki, splicingu i liczby kopii – które (w przeciwieństwie do większości wariantów missense) mogą mieć głęboki wpływ na strukturę polipeptydów o pełnej długości (rys. 1). Klasyfikujemy je jako warianty skracające TTN. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 5”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 5

Odsetek uczestników zgłaszających się na każdym z etapów pierwotnej infekcji HIV-1 zdefiniowanych w laboratorium10,12 zróżnicowany (tabela S1 w dodatkowym dodatku). Mediana wieku uczestników w przewidywanej dacie zakażenia wynosiła 33 lata (zakres międzykwartylowy, 27 do 40), a średni wiek w momencie rozpoczęcia ART wynosił 35 lat (zakres międzykwartylowy, 29 do 42) (Tabela 1). CD4 + Count and Viral-Load Trajectory przed ART
Ryc. 2. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 5”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 6

Biorąc pod uwagę zbieżność tych dwóch wartości, 4-miesięczny okres od szacowanej daty zakażenia do szczytowej liczby CD4 + został wyznaczony jako okno czasu przywracania. Mediana liczby komórek CD4 + we wprowadzeniu do badania i mediana liczby pików wyniosły odpowiednio 495 komórek na milimetr sześcienny (odstęp międzykwartylowy od 383 do 622) i 763 komórek na milimetr sześcienny (odległość międzykwartylowa, od 573 do 987) (tabela 1). Po osiągnięciu wartości szczytowej liczba komórek CD4 + stopniowo spadała, powracając do poziomów zbliżonych do obserwowanych we wprowadzeniu do badania w ciągu około 12 do 14 miesięcy (Tabela i Figura 2A). Równolegle z tymi zmianami w liczbie CD4 +, miano wirusa spadło gwałtownie, osiągając najniższy poziom w ciągu 4 miesięcy i nie zmieniło się znacząco później (ryc. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 6”