ZABURZENIA KRAZENIA W KOMORACH ZASTAWKOWYCH SERCA

ZABURZENIA KRĄŻENIA W KOMORACH ZASTAWKOWYCH SERCA GRA ZASTAWEK SERCA I POSZCZEGOLNE OKRESY CZYNNOŚCI KOMOR Skurcz przedsionków wyrzuca krew do komór, końce zaś zastawek przedsionkowo-komorowych zostają wtedy uniesione ku górze, utrzymywane na brzegach przez nitki ścięgniste wychodzące z mięśni brodawkowych. Gdy teraz nastąpi skurcz komór przy równoczesnym rozkurczu przedsionków, krew nagromadza się poza żaglami zastawek, ich brzegi szczelnie nakładają się na siebie i zamykają ujście przedsionkowo-komorowe. Żagle przy tym musiałyby się wynicować aż do przedsionków, ponieważ koniuszek serca, do którego ciągną się nitki ścięgniste, zbliża się podczas skurczu komór ku podstawie serca. Zapobiega temu kurczenie się równoczesne mięśni brodawkowych, do których nitki ścięgniste są bezpośrednio przytwierdzone i skurcz tych mięśni kompensuje zbliżenie koniuszka. Z rozpoczęciem się skurczu komór krew odsuwa zastawki półksiężycowe, które znajdują się w ujściu do tętnicy głównej i tętnicy płucnej, a które podczas rozkurczu komór były zamknięte przez większe ciśnienie krwi w naczyniach. Continue reading „ZABURZENIA KRAZENIA W KOMORACH ZASTAWKOWYCH SERCA”

Zaburzenia hemodynamiki w niedomykalnosci zastawek tetnicy glównej

Zaburzenia hemodynamiki w niedomykalności zastawek tętnicy głównej powstają dlatego, że komora lewa wypełnia się krwią nie tylko z przedsionka, lecz także z tętnicy głównej z powodu niezamykania się zastawek półksiężycowych w okresie rozkurczu serca. Czas trwania skurczu jest normalny, gdyż z powodu dwustronnego wypełnienia komór skraca się okres skurczu izonetrycznego, a wydłuża się okres skurczu izotonicznego, czyli okres wyrzucania krwi z serca. Nadmierne przepełnienie komory nie powstaje, gdyż serce przyśpiesza swój rytm przez skrócenie okresu rozkurczowego i więcej krwi wyrzuca do naczyń. W związku ze skróceniem okresu rozkurczowego serce nie przepełnia się nadmiernie krwią jeszcze dlatego, że brak jest czasu na jej napływ do komory z przedsionka. Przyśpieszenie czynności serca w tej wadzie należy więc uważać za czynnik przystosowawczy serca. Continue reading „Zaburzenia hemodynamiki w niedomykalnosci zastawek tetnicy glównej”

Drugi mechanizm w powstawaniu czynnosciowych wad serca

Drugi mechanizm w powstawaniu czynnościowych wad serca polega na znacznym powiększeniu komór serca i zmniejszeniu się napięcia okrężnych włókien mięśniowych, wskutek czego zastawki nie mogą zbliżyć się do siebie i zamknąć ujścia przedsionkowo-komorowego, gdyż nadmierne odsunięcie się mięśni brodawkowych serca skraca nitki ścięgniste. Trzecim mechanizmem jest znaczne rozciągnięcie pierścienia włóknistego, do którego są przyczepione zastawki. W tym przypadku zastawki również nie mogą zbliżyć się do sienie, pozostawiając niezamknięty otwór pomiędzy przedsionkami i komorami. W każdym przypadku wad serca zmieniają się warunki krążenia. Natężenie zaburzeń hemodynamicznych zależy od stopnia wady i jej umiejscowienia. Continue reading „Drugi mechanizm w powstawaniu czynnosciowych wad serca”

Ton pierwszy sklada sie z tonu skurczowego komory lewej i prawej

Ton pierwszy składa się z tonu skurczowego komory lewej i prawej. Drugi ton odpowiada rozkurczowi serca i jest ściśle związany z zamknięciem zastawek półksiężycowych, które w rozkurczu zostają raptownie napięte przez zwiększone ciśnienie krwi w tętnicach. Na ton drugi składa się ton z zastawek tętnicy głównej i tętnicy płucnej i jest on wyraźniejszy i krótszy niż ton pierwszy. Pomiędzy tonem pierwszym a drugim istnieje krótka cisza wynosząca 0,1, po drugim zaś dłuższa, w zależności od częstości uderzeń serca. Oprócz tych dwóch, tonów serca słyszanych najlepiej we właściwych miejscach na klatce piersiowej, na które rzutuje się dźwięk, można niekiedy jeszcze usłyszeć tzw. Continue reading „Ton pierwszy sklada sie z tonu skurczowego komory lewej i prawej”

ROZDWOJENIE TONÓW SERCA

ROZDWOJENIE TONÓW SERCA Szczególnym zjawiskiem zmiany tonów serca jest ich rozdwojenie. Rozdwojenie pierwszego tonu jest rzadkie, może jednak występować, jako zjawisko fizjologiczne i patologiczne. Fizjologiczne rozdwojenie pierwszego tonu słyszymy u osób młodych, zwłaszcza neuropatycznych, zazwyczaj w końcu wydechu. Mechanizm powstawania fizjologicznego rozdwojenia tonu pierwszego nie jest dostatecznie wytłumaczony. Vaquez twierdzi, że rozdwojenie pierwszego tonu powstaje z rozkojarzenia dwóch składowych tonu, mianowicie czynnika mięśniowego poprzedzającego i czynnika zastawkowego opóźniającego jednolity ton serca. Continue reading „ROZDWOJENIE TONÓW SERCA”

ZMIANY PRADÓW CZYNNOSCIOWYCH SERCA

ZMIANY PRĄDÓW CZYNNOŚCIOWYCH SERCA Powstaje wtedy stan depolaryzacji. Depolaryzacja ta zaczyna się w miejscu pobudzonym. Równowaga elektryczna jest zachwiana i prąd będzie płynął z miejsca, które pozostało jeszcze spolaryzowane, do miejsca zdepolaryzowanego. Prąd będzie płynął aż do okresu całkowitej depolaryzacji całej komórki. Po zakończeniu depolaryzacji rozpoczyna się proces repolaryzacji i to w miejscu, gdzie uprzednio rozpoczął się proces depolaryzacji. Continue reading „ZMIANY PRADÓW CZYNNOSCIOWYCH SERCA”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 5

Naszym priorytetem była analiza czterech wariantów wariantów – tj. Nonsensu, zmiany ramki, splicingu i liczby kopii – które (w przeciwieństwie do większości wariantów missense) mogą mieć głęboki wpływ na strukturę polipeptydów o pełnej długości (rys. 1). Klasyfikujemy je jako warianty skracające TTN. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 5”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 4

Liczba CD4 + i miano wirusa przed ART były pomiarami uzyskanymi w dniu rozpoczęcia ART lub w dniu najbliższym do dnia rozpoczęcia leczenia (zakres międzykwartylowy, 0 do 12 dni przed rozpoczęciem ART). Wyższe poziomy CD4 + przed ART zdefiniowano jako zliczenia 500 lub więcej komórek na milimetr sześcienny, a niższe wartości CD4 + przed ART jako zliczenia poniżej 500 komórek na milimetr sześcienny. Aby określić normalną liczbę CD4 +, przeszukiwaliśmy bazę danych Medline dla wszystkich badań, w których odnotowano liczbę CD4 + u niezainfekowanych HIV Europejczyków pochodzenia amerykańskiego lub Afroamerykanów (przy braku potwierdzonej lub przypuszczalnej infekcji), odzwierciedlając rasowy i etniczny skład naszej kohorty (Tabela S2 w Dodatku uzupełniającym). Na podstawie wyników tego wyszukiwania (patrz poniżej), punktem końcowym CD4 + oznaczonym jako pierwotne odzyskiwanie komórek T CD4 + było osiągnięcie co najmniej jednej liczby CD4 +, która wynosiła 900 lub więcej komórek na milimetr sześcienny podczas odbioru ART, i punktem końcowym oznaczonym jako wtórne odzyskiwanie komórek T CD4 + było osiągnięcie co najmniej jednej liczby CD4 +, która wynosiła 800 lub więcej komórek na milimetr sześcienny podczas odbioru ART. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 4”

Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej cd

Badacz i członkowie personelu laboratorium cewnikowania wiedzieli, które urządzenie zostało wszczepione, ale pacjenci i personel kontynuujący nie byli świadomi zadań z grupy badawczej. Po wszczepieniu zalecono stosowanie postdilatacji wysokociśnieniowej w celu osiągnięcia 10% zwężenia szczątkowego lub mniej dla obu urządzeń. Rozbudowa rusztowania bioresorbowalnego o ponad 0,5 mm większa niż nominalna średnica rusztowania była niedozwolona, aby uniknąć pęknięcia pręta. Podwójne leczenie przeciwpłytkowe kontynuowano przez co najmniej rok, a kwas acetylosalicylowy (w dawce co najmniej 81 mg na dobę) kontynuowano w nieskończoność.
Obserwacje kliniczne należy przeprowadzać przez 5 lat i nadal trwają. Podczas każdej wizyty kontrolnej pacjenci są pytani o tymczasowe zdarzenia kliniczne, obecność i nasilenie objawów dławicowych oraz stosowanie leków sercowo-naczyniowych. Kwestionariusz Seattle Angina i inne instrumenty jakości życia zostały użyte do przeprowadzenia oceny na początku, na miesiąc i na 12 miesięcy. Continue reading „Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej cd”

Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej

U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, którzy otrzymują stenty wieńcowe uwalniające lek metaliczny, zdarzenia niepożądane, takie jak późna defekt uszkodzenia docelowego, mogą być częściowo związane z utrzymującą się obecnością metalowej ramki stentu w ścianie naczynia wieńcowego. Bioresorbowalne rusztowania naczyniowe zostały opracowane w celu poprawy długoterminowych wyników. Metody
W tym dużym, wieloośrodkowym, randomizowanym badaniu, 2008 pacjentów ze stabilną lub niestabilną dusznicą bolesną przydzielono losowo w stosunku 2: do otrzymywania bioresorbowalnego szkieletu naczyniowego wchłoniętego ewerozem (wchłoniętego) (1322 pacjentów) lub eluującego ewerolimus kobaltu-chromu ( Xience) (686 pacjentów). Pierwszorzędowym punktem końcowym, który został przetestowany pod kątem zarówno nie mniejszej czułości (margines, 4,5 punktu procentowego dla różnicy ryzyka), jak i przewagi, była niewydolność docelowego uszkodzenia (śmierć sercowa, zawał mięśnia sercowego celu lub rewaskularyzacja z docelową zmianą niedokrwienną) rok.
Wyniki
Uszkodzenie z uszkodzeniem docelowym po roku wystąpiło u 7,8% pacjentów w grupie Zaabsorbowanej iu 6,1% pacjentów w grupie Xience (różnica, 1,7 punktu procentowego, 95% przedział ufności, -0,5 do 3,9; P = 0,007 dla nieinności i P = 0,16 dla wyższości). Nie było istotnej różnicy między grupą Absorbów a grupą Xience pod względem częstości zgonów sercowych (odpowiednio 0,6% i 0,1%, P = 0,29), zawału mięśnia sercowego docelowego (odpowiednio 6,0% i 4,6%, P = 0,18). lub rewaskularyzacja ukierunkowana na niedokrwienie (odpowiednio 3,0% i 2,5%, P = 0,50). Continue reading „Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej”