Smierc moze wystapic nagle bez zadnych zwiastunów

Śmierć może wystąpić nagle bez żadnych zwiastunów, jeżeli krążenie w rdzeniu przedłużonym ulegnie nagłemu zaburzeniu, przez co ośrodki wegetatywne zostaną porażone, lub jeżeli powstaną nagle zmiany w naczyniach wieńcowych serca i w związku z tym niemożność odżywiania go. W nagłych krwotokach wewnętrznych lub zewnętrznych. Częściej, jednak widzimy śmierć powolną z okresem zamierania (agonia), trwającym od kilku Godzin do kilku dni. Występują wtedy zaburzenia w oddychaniu i postępujące osłabienie czynności serca, które już nie może utrzymać krążenia na odpowiednim minimum życiowym. W związku z nieprawidłowym ukrwieniem mózgu występują różne stany porażenia grup mięśniowych, zwłaszcza. Continue reading „Smierc moze wystapic nagle bez zadnych zwiastunów”

Wplyw zupelnego rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego na krazenie krwi jest znaczny

Wpływ zupełnego rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego na krążenie krwi jest znaczny, serce, bowiem podczas długiej przerwy między skurczami nadmiernie wypełnia się krwią i wskutek tego następuje jego przerost z równoczesnym rozszerzeniem jam. Częstoskurcz przedsionków trafia na skurcz komór, co wywołuje wsteczny ruch, krwi z przedsionków do żył. Cierpi również w rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym regulacja wegetatywna serca i to tym bardziej, im niżej znajduje się punkt wyjścia pobudzenia komór. Objętość wyrzutowa serca wzrasta, co jest w związku z przerostem i rozszerzeniem jam serca. Zwiększona objętość wyrzutowa serca utrzymuje krążenie obwodowe na poziomie normalnym. Continue reading „Wplyw zupelnego rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego na krazenie krwi jest znaczny”

Zaburzenia hemodynamiki w niedomykalnosci zastawek tetnicy glównej

Zaburzenia hemodynamiki w niedomykalności zastawek tętnicy głównej powstają dlatego, że komora lewa wypełnia się krwią nie tylko z przedsionka, lecz także z tętnicy głównej z powodu niezamykania się zastawek półksiężycowych w okresie rozkurczu serca. Czas trwania skurczu jest normalny, gdyż z powodu dwustronnego wypełnienia komór skraca się okres skurczu izonetrycznego, a wydłuża się okres skurczu izotonicznego, czyli okres wyrzucania krwi z serca. Nadmierne przepełnienie komory nie powstaje, gdyż serce przyśpiesza swój rytm przez skrócenie okresu rozkurczowego i więcej krwi wyrzuca do naczyń. W związku ze skróceniem okresu rozkurczowego serce nie przepełnia się nadmiernie krwią jeszcze dlatego, że brak jest czasu na jej napływ do komory z przedsionka. Przyśpieszenie czynności serca w tej wadzie należy więc uważać za czynnik przystosowawczy serca. Continue reading „Zaburzenia hemodynamiki w niedomykalnosci zastawek tetnicy glównej”

Duza róznica cisnienia skurczowego

Duża różnica ciśnienia skurczowego, i rozkurczowego powoduje znaczną zmianę napięcia ścian tętnic, to znaczy że w okresie skurczu napięcie ścian tętnic jest duże, w okresie zaś rozkurczu bardzo małe. Gwałtowne zwiększenie się napięcia ścianek i gwałtowny jego spadek powoduje powstawanie charakterystycznego tętna, które jest wysokie i chybkie pulsus altus et celer. Tętnu chybkiemu towarzyszy zwykle ton, który powstaje wskutek drgań ściany naczyniowej wywołanych falą krwi przepływającą w okresie skurczu serca. Jeżeli powrotna fala krwi jest tak silna, że wprawia w drgania ścianę tętnicy, to powstaje drugi ton rozkurczowy. Podwójny ton na tętnicy nazywamy zjawiskiem podwójnego tonu Traubego. Continue reading „Duza róznica cisnienia skurczowego”

Zastój krwi w narzadach i zwichniecie metabolizmu tkankowego

Zastój krwi w narządach i zwichnięcie metabolizmu tkankowego prowadzi do powstawania obrzęków. Zwężenie lewego ujścia żylnego Zwężenie lewego ujścia żylnego stenosis ostii venosi sinistri jest również częstą wadą serca powstałą na tle zapalenia wsierdzia. Zwykle kojarzy się ona z niedomykalnością zastawki dwudzielnej. W wadzie tej wypełnienie komory lewej z przedsionka jest utrudnione i komora wypełnia się krwią niedostatecznie, co prowadzi do zmniejszenia jej objętości wyrzutowej. Obciążenie komory lewej jest wtedy niedostateczne, jak również niedostateczne jest odżywianie mięśnia sercowego małą ilością krwi przepływającą przez naczynia wieńcowe. Continue reading „Zastój krwi w narzadach i zwichniecie metabolizmu tkankowego”

Ton pierwszy sklada sie z tonu skurczowego komory lewej i prawej

Ton pierwszy składa się z tonu skurczowego komory lewej i prawej. Drugi ton odpowiada rozkurczowi serca i jest ściśle związany z zamknięciem zastawek półksiężycowych, które w rozkurczu zostają raptownie napięte przez zwiększone ciśnienie krwi w tętnicach. Na ton drugi składa się ton z zastawek tętnicy głównej i tętnicy płucnej i jest on wyraźniejszy i krótszy niż ton pierwszy. Pomiędzy tonem pierwszym a drugim istnieje krótka cisza wynosząca 0,1, po drugim zaś dłuższa, w zależności od częstości uderzeń serca. Oprócz tych dwóch, tonów serca słyszanych najlepiej we właściwych miejscach na klatce piersiowej, na które rzutuje się dźwięk, można niekiedy jeszcze usłyszeć tzw. Continue reading „Ton pierwszy sklada sie z tonu skurczowego komory lewej i prawej”

depolaryzacja wlókna miesniowego

Z chwilą, gdy powstanie pobudzenie do skurczu, następuje depolaryzacja włókna mięśniowego w związku ze zmianami przepuszczalności otoczek komórkowych, które powstają pod wpływem zmian biochemicznych zachodzących w komórkach. Po okresie depolaryzacji powstaje repolaryzacja włókna mięśniowego i powrót do stanu spoczynkowego. Zarówno depolaryzacja, jak i repolaryzacja włókna mięśniowego dają charakterystyczne prądy elektryczne, zwane prądami depolaryzacji i prądami repolaryzacji. W zjawisku depolaryzacji i repolaryzacji zasadniczą rolę odgrywają zmiany jonowe Cybulski. Wydaje się pożyteczne przypomnieć w tym miejscu, co dzieje się w pojedynczej, izolowanej komórce, kiedy przechodzi ona w stan czynny. Continue reading „depolaryzacja wlókna miesniowego”

Wlókna Purkiniego

Włókna Purkiniego przeprowadzają impulsy dziesięciokrotnie szybciej niż włókna mięśnia sercowego, przejście, więc impulsu przez ściany komory jest stosunkowo wolne. Jeżeli proces pobudzenia rozszerza się na wewnętrznej powierzchni komory, to ładunek elektryczny na powierzchni wewnętrznej staje się ujemny w stosunku do powierzchni osierdziowej, która jest elektrododatnia. Tworzy się w ten sposób różnica potencjałów poprzez ścianę komory, co istnieje dotąd, póki pobudzenie nie osiągnie nasierdzia zmieniając jego ładunek na ujemny. Krzywa elektrokardiograficzna, którą uzyskujemy z zapisania prądów elektrycznych na papierze fotograficznym, jest, więc wypadkową sumy prądów elektrobodźczych powstających z nierównoczesnej depolaryzacji i repolaryzacji włókien mięśnia sercowego. Krzywa elektrokardiograficzna składa się z 5 załamków, a mianowicie załamka P, Q, R, 5 i T. Continue reading „Wlókna Purkiniego”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 8

Znaczniki kreskowania wskazują obiekty z ocenzurowanymi danymi. Nie było znaczących różnic między osobami z takimi mutacjami a mutacjami tnącymi TTN w odniesieniu do wieku rozpoznania, wymiarów końcoworozkurczowych lewej komory, frakcji wyrzutowej lub częstości przeszczepu serca, wszczepienia urządzenia wspomagającego lewą komorę oraz zgonu z powodu serca. przyczyny (tabela 2 i wykres 2A i 2B).
Zróżnicowane objawy kliniczne kardiomiopatii rozstrzeniowej znalazły odzwierciedlenie u osób w grupach A, B i C. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 8”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10

Ścieżki monitorujące RNA i białko najprawdopodobniej powodują degradację niektórych skróconych peptydów tytynowych. 37 Zmniejszone poziomy tytyny mogą ograniczać tworzenie sarcomerów i mogą powodować dysfunkcję serca i przebudowę. Jednak tak nie jest w przypadku wcześniej zgłaszanych mutacji TTN, które usuwają tylko część części pasma M titiny14 (rysunek i tabela 14 w dodatkowym dodatku); Badania immunohistochemiczne wykazały, że niektóre z tych końcowych białek skróconych na końcu karboksylowym są zintegrowane z sarcomere i powodują recesywną wczesną postać miopatii mięśni szkieletowych i serca, a nie dominującą rozszerzoną kardiomiopatię. Ponadto, jeśli więcej proksymalnych mutacji tnących TTN spowodowało rozszerzenie kardiomiopatii przez haploinsuficiency, rozkład takich mutacji byłby raczej jednolity we wrażliwej części titiny. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10”