POBUDLIWOSC KOMÓRKI

POBUDLIWOŚĆ KOMÓRKI Z przepuszczalnością otoczki łączy się zagadnienie pobudliwości komórek. Wszelki czynnik, który zwiększa przepuszczalność otoczki, jest równocześnie czynnikiem, który zwiększa pobudliwość komórki. Odwrotnie, jeżeli zastosujemy czynniki zmniejszające przepuszczalność otoczki, to zmniejszymy pobudliwość komórek, czyli działamy jakby porażająco na czynność komórki, Dzięki zmianom stężenia jonów w środowisku, w którym znajduje się komórka, może komórka wykazywać mniejszą lub większą pobudliwość. Krew posiada swoją izojonię i wahanie stężenia różnych jonów jest w niej bardzo nieznaczne, natomiast w przestrzeniach międzykomórkowych, czyli istocie międzykomórkowej występują wyraźniejsze zmiany różnych jonów dzięki miejscowym sprawom przemiany materii. Te wahania stężeniu jonów odgrywają zasadniczą rolę w czynnościowej pobudliwości komórki. Continue reading „POBUDLIWOSC KOMÓRKI”

GRA ZASTAWEK SERCA I POSZCZEGOLNE OKRESY CZYNNOSCI KOMOR

Z chwilą więc, gdy ciśnienie wewnątrz komór zaczyna przeważać, otwierają się zastawki półksiężycowe i krew wylewa się do naczyń. Zastawki przy tym ustawiają się, to znaczy nie przylegają ściśle do ścian naczyń, ale wskutek wirów wirus Valsalvae utrzymują się w pewnej odległości od ściany. Z chwilą jednak gdy z powodu zakończenia się skurczu ustanie przepływ krwi z serca do naczyń, zastawki raptownie się zamykają wskutek przewagi ciśnienia w naczyniach nad ciśnieniem w komorach. W ten sposób zapewniony jest jednokierunkowy przepływ krwi dzięki działaniu tych wentylów przepuszczających krew tylko w jednym kierunku. W ujściu dużych żył do serca mogłaby się krew cofać, ale po pierwsze niskie ciśnienie panujące w przedsionkach podczas skurczu komór sprzyja wpływaniu krwi do nich, po drugie w żyłach, aczkolwiek nie przy samym ujściu do serca, znajdują się zastawki, które kierują prąd krwi do serca, i po trzecie namiastkę zastawek tworzą mięśnie okrężne w kształcie zwieraczy znajdujące się w ujściach żylnych przedsionków. Continue reading „GRA ZASTAWEK SERCA I POSZCZEGOLNE OKRESY CZYNNOSCI KOMOR”

Okres wyrzucania krwi faza skurczu izotonicznego

Okres wyrzucania krwi faza skurczu izotonicznego L- trwający 0,33 sek. – od chwili tuż przed otwarciem zastawek półksiężycowych do chwili ich zamknięcia skurcz izotoniczny jest to skurcz mięśnia, który przy pozornie nie zmieniającym się napięciu zmienia swoją długość. 3. Okres zmniejszania się napięcia – trwający 0,06 sekund od chwili zamknięcia zastawek półksiężycowych do chwili otwarcia zastawek przedsionkowo-komorowych. 4. Continue reading „Okres wyrzucania krwi faza skurczu izotonicznego”

Niedostateczny doplyw krwi do pluc

Niedostateczny dopływ krwi do płuc i mieszanie się jej w komorze lewej powoduje małe nasycenie krwi tlenem, CD w wyniku daje sinicę i inne objawy kliniczne, jak duszność, osłabienie, niedorozwój fizyczny, omdlenia i inne. Stopień sinicy i nasilenia objawów klinicznych zależy od stopnia wady. Rozpoznanie wrodzonych wad serca i określenie ich stopnia jest dzisiaj stosunkowo łatwe dzięki wprowadzeniu metody angiokardiografii oraz zgłębnikowania serca pod kontrolą promieni rentgenowskich i pobieraniu z niego próbek krwi w celu zbadania nasycenia jej tlenem. Leczenie niektórych wad wrodzonych serca weszło obecnie na drogę chirurgiczną. W klinice chorób serca najczęściej widzimy wady nabyte powstałe w przebiegu gośćca i różnych chorób zakaźnych. Continue reading „Niedostateczny doplyw krwi do pluc”

wady zastawek serca lewego w okresie niewyrównania wywoluja zastój krwi w krazeniu malym

Jak wiemy, wady zastawek serca lewego w okresie niewyrównania wywołują zastój krwi w krążeniu małym i w związku z tym przerost i rozszerzenie komory prawej. Mięśnie brodawkowe naciągają wtedy nitki ścięgniste w kierunku bocznym i w związku z tym nie pozwalają na zbliżenie się do siebie zastawek. Otwór przedsionkowo – komorowy jest wtedy niedomknięty. W wyniku powrotnego napływu krwi do przedsionka podczas skurczu komory prawej – przedsionek a także żyły są przepełnione krwią. W związku z tym powstaje zastój w układzie żylnym, któremu towarzyszy sinica i duszność. Continue reading „wady zastawek serca lewego w okresie niewyrównania wywoluja zastój krwi w krazeniu malym”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 7

Sześć mutacji TTN było obecnych w dwóch przedmiotach; wyniki analiz jednej pary osobników były zgodne ze wspólnym haplotypem (dane nie pokazane). Aby ostrożnie oszacować częstość skracania mutacji TTN u osób z rozszerzoną kardiomiopatią, zwiększyliśmy naszą populację pacjentów z rozszerzoną kardiomiopatią w grupie A przez dodanie 40 osobników, którzy zostali rekrutowani jednocześnie z innymi osobnikami w grupie i których sekwencje TTN nie były analizowane, ponieważ badania ujawniły patogenną mutację w innym rozszerzonym genie kardiomiopatii. Po tym dodaniu częstości mutacji tnących TTN u osób z rozszerzoną kardiomiopatią w grupach A i B wynosiły odpowiednio 28% i 24% (P = 0,74). Osoby z grupy C, których próbki badano przy użyciu innej platformy sekwencjonowania DNA, miały znacznie mniej mutacji TTN (9%, P <0,001). Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 7”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 3

Algorytm ten został zindeksowany do algorytmu etapowego pierwotnej infekcji HIV-1 opisanej przez Fiebiga i wsp. [10]. Około 98% uczestników było zakażonych podtypem HIV-1. Uczestnicy zostali podzieleni na dwa częściowo zachodzące zestawy badań zgodnie z kryteriami włączenia pokazano na rysunku 1. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 3”

Badanie kompresji ciągłej lub przerywanej skrzyni podczas RKO ad

Ta sieć obejmuje 10 klinicznych miejsc w Ameryce Północnej, które mają doświadczenie w przeprowadzaniu randomizowanych badań z udziałem pacjentów z nagłym zatrzymaniem krążenia; sieć obejmuje także regionalne agencje EMS powiązane z tymi stronami oraz centralne centrum koordynujące w Seattle. 11-13 Osiem miejsc ROC i 114 agencji EMS uczestniczyło w tej próbie (patrz Dodatek dodatkowy, dostępny wraz z pełnym tekstem tego artykułu) . Obowiązujące komisje przeglądowe zatwierdziły prowadzenie tego badania; wymóg uzyskania świadomej zgody został uchylony, ponieważ badanie obejmowało badania nad medycyną ratunkową. Pacjenci lub ich prawnie upoważnieni przedstawiciele zostali poinformowani o uczestnictwie po wydarzeniu. Proces był sponsorowany przez National Heart, Lung and Blood Institute, Canadian Institutes of Health Research i inne (patrz Dodatek Uzupełniający). Badacze, w tym dwóch autorów będących pracownikami National Institutes of Health, zaprojektowali i przeprowadzili badanie, przeanalizowali dane, zinterpretowali wyniki, napisali manuskrypt i podjęli decyzję o przesłaniu manuskryptu do publikacji. Statystycy próbni mieli pełny dostęp do wszystkich danych w badaniu i brali odpowiedzialność za integralność danych, kompletność i dokładność danych i analiz oraz wierność tego raportu dla protokołu próbnego, dostępnego pod adresem. Continue reading „Badanie kompresji ciągłej lub przerywanej skrzyni podczas RKO ad”

Wspólne i wyodrębnione warianty genetyczne w cukrzycy typu 1 i celiakii typu 1

Dwa zaburzenia zapalne, cukrzyca typu i celiakia, ulegają koseregacji w populacjach, co sugeruje powszechne pochodzenie genetyczne. Ponieważ obie choroby są związane z genami HLA klasy II na chromosomie 6p21, testowaliśmy, czy loci nie-HLA są wspólne. Metody
Oceniliśmy związek pomiędzy cukrzycą typu i ośmioma loci związanymi z ryzykiem celiakii poprzez genotypowanie i analizy statystyczne próbek DNA od 8064 pacjentów z cukrzycą typu 1, 9339 osób z grupy kontrolnej i 2828 rodzin otrzymujących 3064 trio z rodzicami i dziećmi (składające się z chore dziecko i oboje rodzice biologiczni). Badaliśmy 18 loci związanych z cukrzycą typu u 2560 pacjentów z celiakią i 9339 osób z grupy kontrolnej.
Wyniki
Trzy loci z celiakią – RGS1 na chromosomie 1q31, IL18RAP na chromosomie 2q12 i TAGAP na chromosomie 6q25 – były związane z cukrzycą typu (P <1,00 × 10-4). Continue reading „Wspólne i wyodrębnione warianty genetyczne w cukrzycy typu 1 i celiakii typu 1”

Hamowanie szlaku deamidacji Bcl-xL w zaburzeniach mieloproliferacyjnych ad 10

Jednak nie jest jasne, dlaczego komórki macierzyste od pacjentów z przewlekłą fazą CML i czerwienicą prawdziwą są podatne na gromadzenie uszkodzeń DNA. 29 Normalne komórki przechodzą wiele pęknięć nici DNA na genom na podział komórkowy i odpowiednie mechanizmy naprawy DNA w połączeniu z usuwaniem komórek uszkodzonych przez apoptozę, są zatem niezbędne do homeostazy.31 Hamowanie szlaku dezamidacji Bcl-xL w przewlekłej fazie CML i czerwienicy prawdziwej zapewnia mechanizm obchodzenia odpowiedzi apoptotycznej i umożliwiający akumulację uszkodzeń DNA w obrębie złośliwego klonu. Doniesiono, że komórki wykazujące ekspresję onkogennych kinaz tyrozynowych, w tym BCR-ABL, są oporne na uszkodzenie DNA. 32-34 Oporność na czynniki uszkadzające DNA zależy od aktywności katalitycznej BCR-ABL.32 Zgodnie z tym odkryciem, połączenie chemioterapii antyluankowej z inhibitorem kinazy tyrozynowej imatynib powoduje zwiększoną lub synergiczną apoptozę.35-38 Nasze wyniki rzucają światło na molekularne podstawy skuteczności takich terapii skojarzonych. Hamowanie BCR-ABL przez imatinib jest związane ze zwiększonym poziomem proapoptotycznych białek tylko BH3, takich jak Bim i Bad.39-41. Continue reading „Hamowanie szlaku deamidacji Bcl-xL w zaburzeniach mieloproliferacyjnych ad 10”