Wplyw jonów na przepuszczalnosc otoczki

Wpływ jonów na przepuszczalność otoczki Przepuszczalność otoczki komórkowej zależy w dużej mierze od działania jonów. Tak np. jony wapnia i inne wielowartościowe kationy zmniejszają przepuszczalność otoczki, gdyż powodują zagęszczenie koloidów otoczki. -Jony natomiast potasu i sodu działają odwrotnie, to jest zwiększają przepuszczalność otoczki. Wpływ soli wapnia na zmniejszenie przepuszczalności otoczki można udowodnić następującymi doświadczeniami. Continue reading „Wplyw jonów na przepuszczalnosc otoczki”

Budowa otoczki komórkowej

Budowa otoczki komórkowej nie jest zresztą jeszcze ostatecznie wyjaśniona i istnieją liczne teorie, które starają się zbliżyć nas do poznania prawdy w tym zagadnieniu. Poznanie budowy otoczki ma duże znaczenie, gdyż z budową otoczki związana jest jej przepuszczalność, nie wszystkie bowiem ciała przenikają przez nią do komórki. 2. Przepuszczalność otoczki W sprawie przepuszczalności otoczki istnieje również szereg teorii. Wysunięto np. Continue reading „Budowa otoczki komórkowej”

Okres wyrzucania krwi faza skurczu izotonicznego

Okres wyrzucania krwi faza skurczu izotonicznego L- trwający 0,33 sek. – od chwili tuż przed otwarciem zastawek półksiężycowych do chwili ich zamknięcia skurcz izotoniczny jest to skurcz mięśnia, który przy pozornie nie zmieniającym się napięciu zmienia swoją długość. 3. Okres zmniejszania się napięcia – trwający 0,06 sekund od chwili zamknięcia zastawek półksiężycowych do chwili otwarcia zastawek przedsionkowo-komorowych. 4. Continue reading „Okres wyrzucania krwi faza skurczu izotonicznego”

Na przerost komory prawej wplywa równiez zwiekszony opór w obu odnogach tetnicy plucnej

Na przerost komory prawej wpływa również zwiększony opór w obu odnogach tętnicy płucnej, które są uciśnięte przez przerosły przedsionek lewy i w związku z tym przewężone. Krew z przerośniętego lewego przedsionka przechodzi do komory w większej ilości i pod większym ciśnieniem niż normalnie. W związku z tym komora lewa przerasta i rozszerza się jej jama. Jest to rozszerzenie przystosowawcze pochodzenia tonicznego. Powiększenie różnych odcinków serca jest w niedomykalności zastawki dwudzielnej sprawą kompensacyjną. Continue reading „Na przerost komory prawej wplywa równiez zwiekszony opór w obu odnogach tetnicy plucnej”

Zastój krwi w narzadach i zwichniecie metabolizmu tkankowego

Zastój krwi w narządach i zwichnięcie metabolizmu tkankowego prowadzi do powstawania obrzęków. Zwężenie lewego ujścia żylnego Zwężenie lewego ujścia żylnego stenosis ostii venosi sinistri jest również częstą wadą serca powstałą na tle zapalenia wsierdzia. Zwykle kojarzy się ona z niedomykalnością zastawki dwudzielnej. W wadzie tej wypełnienie komory lewej z przedsionka jest utrudnione i komora wypełnia się krwią niedostatecznie, co prowadzi do zmniejszenia jej objętości wyrzutowej. Obciążenie komory lewej jest wtedy niedostateczne, jak również niedostateczne jest odżywianie mięśnia sercowego małą ilością krwi przepływającą przez naczynia wieńcowe. Continue reading „Zastój krwi w narzadach i zwichniecie metabolizmu tkankowego”

Kardiofonograrn rytmu cwalowego zastawki dwudzielnej

Kardiofonograrn rytmu cwałowego zastawki dwudzielnej w mechanizmie powstawania szmeru bierze udział wir powstający z uderzenia o siebie dwóch fal krwi, mianowicie fali cofającej się z komory i fali postępującej z przedsionka. W zależności od szerokości światła ujść, ciśnienia w sercu, szybkości przepływu krwi oraz siły uderzenia fal krwi o siebie – powstają różnego rodzaju wiry, które warunkują charakter szmeru. Niektóre szmery np. są miękkie, inne twarde lub chropowate, jeszcze inne syczące jak wybuchająca z kotła para: wreszcie istnieją szmery o charakterze szmerów muzykalnych. Natężenie szmerów nie idzie w parze ze zmianami w sercu, zależy ono, bowiem jeszcze od energii kurczliwości mięśnia sercowego. Continue reading „Kardiofonograrn rytmu cwalowego zastawki dwudzielnej”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 4

Jednorodność przestrzennego rozkładu mutacji oceniano za pomocą testu chi-kwadrat dobroci dopasowania uwzględniającego rozmiar każdego regionu. Charakterystykę kliniczną każdej grupy w kohorcie z rozszerzoną kardiomiopatią porównano z zastosowaniem dwustronnych, niesparowanych testów t. Krzywe Kaplana-Meiera zostały obliczone za pomocą funkcji przetrwania w R i zostały porównane za pomocą funkcji coxph w R.32 Obliczyliśmy dwupunktowe oceny jod dla 19 rodzin z kardiomiopatią rozstrzeniową (ryc. 2 i tabela 13 w dodatkowym dodatku) za pomocą oprogramowania FASTLINK, obliczonego z ustawieniami ? = 0, współczynnikiem fenokopii = 0,005,34 i wskazanymi penetraniami choroby. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 4”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 2

Jednak mutacje patogenetyczne stwierdzono jedynie u 20 do 30% pacjentów.8 TTN, gen kodujący titynę, ma udział w kardiomiopatii, ale został niepełny w badaniach ze względu na wyzwania techniczne związane z dużym rozmiarem sekwencji kodującej (około 100 kb). Mutacje TTN zostały ostatecznie powiązane z rozszerzoną kardiomiopatią w trzech rodzinach, 9-11, ale nie w kardiomiopatii przerostowej. Ponadto mutacje TTN wiązały się z wrodzonymi przypadkami miopatii, w tym mięśnią sercową i szkieletową, dziedziczną miopatią z wczesną niewydolnością oddechową, dystrofią mięśniową piszczeli i dystrofią mięśniową kończyn dolnych.12-15
Ryc. 1. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 2”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 8

Znaczniki kreskowania wskazują obiekty z ocenzurowanymi danymi. Nie było znaczących różnic między osobami z takimi mutacjami a mutacjami tnącymi TTN w odniesieniu do wieku rozpoznania, wymiarów końcoworozkurczowych lewej komory, frakcji wyrzutowej lub częstości przeszczepu serca, wszczepienia urządzenia wspomagającego lewą komorę oraz zgonu z powodu serca. przyczyny (tabela 2 i wykres 2A i 2B).
Zróżnicowane objawy kliniczne kardiomiopatii rozstrzeniowej znalazły odzwierciedlenie u osób w grupach A, B i C. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 8”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 7

Sześć mutacji TTN było obecnych w dwóch przedmiotach; wyniki analiz jednej pary osobników były zgodne ze wspólnym haplotypem (dane nie pokazane). Aby ostrożnie oszacować częstość skracania mutacji TTN u osób z rozszerzoną kardiomiopatią, zwiększyliśmy naszą populację pacjentów z rozszerzoną kardiomiopatią w grupie A przez dodanie 40 osobników, którzy zostali rekrutowani jednocześnie z innymi osobnikami w grupie i których sekwencje TTN nie były analizowane, ponieważ badania ujawniły patogenną mutację w innym rozszerzonym genie kardiomiopatii. Po tym dodaniu częstości mutacji tnących TTN u osób z rozszerzoną kardiomiopatią w grupach A i B wynosiły odpowiednio 28% i 24% (P = 0,74). Osoby z grupy C, których próbki badano przy użyciu innej platformy sekwencjonowania DNA, miały znacznie mniej mutacji TTN (9%, P <0,001). Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 7”