rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe

Prawidłowym nadanym przez węzeł zatokowy, komory zaś kurczą się znacznie rzadziej, bo tylko 20-40 razy na minutę, gdyż rytm ich bicia jest uzależniony od pobudzeń pochodzących z węzła Aschoffa-Tawary lub części niżej leżących, czyli rytm bicia komór zależy od automatyzmu komorowego Powstaje wtedy całkowita niezależność w biciu przedsionków i komór, komory zaś przerastają dzięki nadmiernemu wypełnianiu się krwią. Rozkojarzenie zupełne przedsionkowo-komorowe powstaje zwykle z powodu ariatomicznych zmian w układzie przewodzącym wywołanych np. blizną, wylewem krwawym, kilakiem, stwardnieniem naczyń wieńcowych serca i innymi sprawami i wtedy rozkojarzenie jest trwałe. Może również rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe powstać jak naprawa czynnościowa krócej lub dłużej trwająca np. z powodu różnego rodzaju zatrucia lub chorób zakaźnych, zwłaszcza błonicy, gośćca stawowego i kiły. Continue reading „rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe”

Objawy patogenetyczne niewydolnosci krazenia w wadach serca

Objawy patogenetyczne niewydolności krążenia w wadach serca. Najbardziej charakterystyczne objawy widzimy w niewydolnościach serca powstałych na tle zastawkowych wad serca. Wady te mogą wywołać rozmaite zaburzenia krążenia w różnych narządach i tkankach. W okresie niewyrównania czynności serca zmniejsza się jego objętość wyrzutowa i minutowa, spada ciśnienie tętnicze krwi, natomiast w żyłach ciśnienie podnosi się. Następuje wtedy zwolnienie przepływu krwi w układzie naczyniowym i zaburzenie oddychania i odżywiania tkankowego. Continue reading „Objawy patogenetyczne niewydolnosci krazenia w wadach serca”

WZMOZENIE TONÓW SERCA

WZMOŻENIE TONÓW SERCA Wzmożenie tonów słyszymy u osób chudych, w przeroście serca, w sercach pobudliwych, lub u osób z przyspieszonym biciem serca zdrowego, w gorączce itp. Wzmożenie siły pierwszego tonu występuje w zwężeniu lewego ujścia żylnego, w skurczach dodatkowych, w zupełnym rozkojarzeniu przedsionkowo- amorowym, po krwotokach, w zapaściach pochodzenia naczyniowego itp. Wzmożenie siły, pierwszego tonu jest przeważnie spowodowane mniejszym wypełnieniem komór serca, w których wtedy drgania nitek ścięgnistych są lepiej słyszalne, zastawki zaś mocniej do siebie przylegają, co niekiedy daje wrażenie tzw. tonu klapiącego, szczególnie charakterystycznego dla zwężenia ujścia żylnego lewego. Mechanizm wzmożenia pierwszego tonu polega w istocie swojej na tym, że długość okresu między fazą przedsionkową a fazą komorową zamknięcia zastawek zostaje skrócona. Continue reading „WZMOZENIE TONÓW SERCA”

Stwardnienie zastawek pólksiezycowych na tle kilowym

Stwardnienie zastawek półksiężycowych na tle kiłowym daje wzmożenie i pewną dźwięczność drugiego tonu z przedłużeniem się jego nawet na początkowy okres rozkurczu serca, co odróżnia tę sprawę chorobową od innych dających również wzmożenie drugiego tonu, lecz o charakterze bardziej matowym. Wzmożenie drugiego tonu nad tętnicą główną tłumaczy się tym, że w związku z przeszkodami w odpływie krwi z tętnicy głównej krew cofa się i gwałtownie uderza w zastawki półksiężycowe przeważnie stwardniałe. Wprawienie drugiego tonu nad tętnicą płucną stwierdza się u dzieci, kobiet neuropatycznych i ciężarnych oraz w takich sprawach chorobowych, jak wady zastawki dwudzielnej, przerost prawej komory, stwardnienia tętnicy płucnej i niektóre wady wrodzone serca, zwłaszcza niezarośnięcie przewodu Botalla, w chorobach płuc i zrostach osierdziowych. Wzmożenie drugiego tonu nad tętnicą płucną powstaje w związku ze zwiększonym ciśnieniem krwi w krążeniu małym. Zwiększone ciśnienie krwi w krążeniu małym powstaje na skutek gorszego odpływu krwi z żył płucnych do serca. Continue reading „Stwardnienie zastawek pólksiezycowych na tle kilowym”

Rozdwojenie drugiego tonu

Rozdwojenie drugiego tonu jest częstsze i w stanach fizjologicznych stwierdza go się przejściowo u osób młodych, najczęściej zaś po wysiłku fizycznym na końcu wdechu. W stanach patologicznych rozdwojenie II tonu słyszy się w chorobach płuc i serca, powodujących zastój w małym krążeniu. Rozdwojenie tworzy się po 0,03-0,07 sekundach od początku powstania drugiego tonu. Klasyczne tłumaczenie rozdwojenia drugiego tonu polega na tym, że występuje niejednoczesne zamknięcie zastawek tętnicy głównej i tętnicy płucnej z powodu różnego czasu rozkurczowego komory prawej i lewej. Istnieje jeszcze inne tłumaczenie powstawania rozdwojenia drugiego tonu, a mianowicie, że rozdwojenie to zależy od wzmożonego napięcia przed rozkurczowego protodiastolicznego stwardniałej zastawki dwudzielnej lub tonu jej otwarcia powstającego wskutek drgań stwardniałej zastawki. Continue reading „Rozdwojenie drugiego tonu”

Szmery sercowe

Wyodrębnia się jeszcze szmer przedskurczowy praesystolicus. Podział szmerów na skurczowe i rozkurczowe nie jest pełny, ustalono, bowiem że okres skurczowy komór składa się z dwóch podokresów, a mianowicie okresu pierwszego, jako początku skurczu drugiego, jako końca skurczu. W okresie rozkurczowym rozróżniamy okres początku rozkurczu protodiastole, okres części środkowej rozkurczu mezodiastole, okres przedskurczowy rozkurczu praesystole. W związku z tymi podokresami rozróżniamy szmery protosystolicznę, telesystoliczne, prototelesystoliczne, czyli holosystoliczne, protodiastoliczne, mezodiastoliczne, presystoliczne i holodiastoliczne – w zależności od tego, w którym podokresie okresu skurczowego lub rozkurczowego powstają. Podział szmerów w zależności od podokresów czynności serca ma znaczenie praktyczne, gdyż pozwala na odróżnienie szmerów pochodzenia sercowego od szmerów poza sercowych oraz na ocenę rodzaj u i stopnia wady serca. Continue reading „Szmery sercowe”

Niekiedy w czesciowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym moga wystapic tzw. okresy Wenckebacha.

Niekiedy w częściowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym mogą wystąpić tzw. okresy Wenckebacha. Cechuje je to, że pierwszy skurcz serca jest zupełnie prawidłowy, drugi wykazuje mierne wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, przy trzecim skurczu wydłużenie czasu przedsionkowo-komorowego jest już większe, a gdy wydłużenie dojdzie poza granicę zdolności przewodzenia, to pobudzenie wygasa i skurcz komorowy nie dochodzi do skutku. Powstaje więc wtedy wydłużona przerwa. Następny skurcz po wydłużonej przerwie, która powstała z powodu wypadnięcia skurczu komorowego, jest znów normalny i zjawisko powtarza się na nowo. Continue reading „Niekiedy w czesciowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym moga wystapic tzw. okresy Wenckebacha.”

WADY ORGANICZNE

Mechanizm alergiczny zapalenia zastawek polega na tym, że wytwory przemiany materii bakteryjnej uczulają wsierdzie i wywołują w nim nadwrażliwość na powtórne działanie tych samych drobnoustrojów lub ich jadów. Powtórne więc przedostanie się tych samych drobnoustrojów lub jadów jako antygenów do krwi jest czynnikiem wyzwalającym odczyn w postaci zapalenia wsierdzia. Przykładem i wyrazem alergicznego zapalenia wsierdzia doprowadzającego do wad serca może być gościec sercowo-stawowy, a często powtarzające się ropne zapalenia migdałków jego punktem wyjściowym. Niekiedy przyczyną wad zastawkowych serca mogą być zmiany wsteczne powstające najczęściej w związku miażdżycą. Wciągnięcie zastawek w proces chorobowy wsierdzia tłumaczy się tym, że zastawki serca są tkanką ruchomą i napinającą się co warunkuje jej skłonność do zranień. Continue reading „WADY ORGANICZNE”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 9

Warianty TTN obejmowały mutacje nonsensowne i przesunięcia ramki odczytu, co do których przewiduje się, że powodują skrócenie białka, warianty miejsca donorowego lub akceptorowego splicyfikowanego powodują pomijanie eksonu lub obejmują sekwencję intronową lub usuwają sekwencję egzoniczną i dużą insercję tandemową. Zakładamy, że te zmutowane allele wytwarzają skróconą titynę o nieprawidłowych właściwościach, które powodują rozszerzenie kardiomiopatii. Częstotliwość skracania wariantów TTN zidentyfikowanych przez sekwencjonowanie następnej generacji próbek od osób z kardiomiopatią przerostową i kontrolnymi była podobna (odpowiednio 1% i 3%, P = 0,34). Ponadto, każdy osobnik z kardiomiopatią przerostową, który miał wariant TTN, miał także patogenną mutację w ustalonym genie kardiomiopatii przerostowej, co sugeruje, że skrócenie TTN rzadko, jeśli w ogóle, powoduje kardiomiopatię przerostową. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 9”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 4

Liczba CD4 + i miano wirusa przed ART były pomiarami uzyskanymi w dniu rozpoczęcia ART lub w dniu najbliższym do dnia rozpoczęcia leczenia (zakres międzykwartylowy, 0 do 12 dni przed rozpoczęciem ART). Wyższe poziomy CD4 + przed ART zdefiniowano jako zliczenia 500 lub więcej komórek na milimetr sześcienny, a niższe wartości CD4 + przed ART jako zliczenia poniżej 500 komórek na milimetr sześcienny. Aby określić normalną liczbę CD4 +, przeszukiwaliśmy bazę danych Medline dla wszystkich badań, w których odnotowano liczbę CD4 + u niezainfekowanych HIV Europejczyków pochodzenia amerykańskiego lub Afroamerykanów (przy braku potwierdzonej lub przypuszczalnej infekcji), odzwierciedlając rasowy i etniczny skład naszej kohorty (Tabela S2 w Dodatku uzupełniającym). Na podstawie wyników tego wyszukiwania (patrz poniżej), punktem końcowym CD4 + oznaczonym jako pierwotne odzyskiwanie komórek T CD4 + było osiągnięcie co najmniej jednej liczby CD4 +, która wynosiła 900 lub więcej komórek na milimetr sześcienny podczas odbioru ART, i punktem końcowym oznaczonym jako wtórne odzyskiwanie komórek T CD4 + było osiągnięcie co najmniej jednej liczby CD4 +, która wynosiła 800 lub więcej komórek na milimetr sześcienny podczas odbioru ART. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 4”