masa protoplazmy jest zbudowana z zespolów czasteczek cial koloidowych

Komórka pod wpływem czynników patologicznych ulega zmianom czynnościowym lub anatomicznym i w związku z tym przebieg procesów życiowych komórki ulega zakłóceniu. W warunkach więc patologicznych -zasadnicze elementy fizyko-chemicznej dynamiki komórki ulegają zakłóceniom. Jak, wiadomo – podłożem życia komórki jest -jej protoplazma, którą należy pojmować jako bardzo złożony zespół ciał białkowych i krystaloidów. Protoplazma komórkowa składa się przede wszystkim z białka, z którego główna część jest w wodzie nierozpuszczalna i nazywa się plastyną. , Prócz białka martwy w protoplazmie łuszcz e, ciała tłuszczowa te (lipidy), węglowodany w postaci glikogenu i cukru gronowego, małą ilość kwasu mlekowego, mrówkowego, ciał ksantynowych i w końcu sole, jak sól kuchenną, węglan wapnia, związki fosforowe wapnia i magnezu, – żelazo oraz wodę, której protoplazma zawiera około 80%. Continue reading „masa protoplazmy jest zbudowana z zespolów czasteczek cial koloidowych”

rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe

Prawidłowym nadanym przez węzeł zatokowy, komory zaś kurczą się znacznie rzadziej, bo tylko 20-40 razy na minutę, gdyż rytm ich bicia jest uzależniony od pobudzeń pochodzących z węzła Aschoffa-Tawary lub części niżej leżących, czyli rytm bicia komór zależy od automatyzmu komorowego Powstaje wtedy całkowita niezależność w biciu przedsionków i komór, komory zaś przerastają dzięki nadmiernemu wypełnianiu się krwią. Rozkojarzenie zupełne przedsionkowo-komorowe powstaje zwykle z powodu ariatomicznych zmian w układzie przewodzącym wywołanych np. blizną, wylewem krwawym, kilakiem, stwardnieniem naczyń wieńcowych serca i innymi sprawami i wtedy rozkojarzenie jest trwałe. Może również rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe powstać jak naprawa czynnościowa krócej lub dłużej trwająca np. z powodu różnego rodzaju zatrucia lub chorób zakaźnych, zwłaszcza błonicy, gośćca stawowego i kiły. Continue reading „rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe”

Atropina znosi rozkojarzenie zatokowo-przedsionkowe powstale na tle czynnosciowym

Atropina znosi rozkojarzenie zatokowo-przedsionkowe powstałe na tle czynnościowym. Rozkojarzenie zatokowo-przedsionkowe w zasadzie nie wywołuje większych zmian w krążeniu. Niekiedy u osób wykazujących to zaburzenie powstają zawroty głowy w związku ze wzmożonym napięciem nerwu błędnego i chwilowym większym zwolnieniem czynności serca. Rozkojarzenie przedsionkowo komorowe Częściej niż rozkojarzenie zatokowo-przedsionkowe powstaje rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, które dla dynamiki krążenia jest zjawiskiem szkodliwym. Rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe może być niezupełne częściowe i zupełne. Continue reading „Atropina znosi rozkojarzenie zatokowo-przedsionkowe powstale na tle czynnosciowym”

Wady serca majace w swoim podlozu zmiany anatomiczne

Wady serca mające w swoim podłożu zmiany anatomiczne nazywamy wadami organicznymi i mogą one być wadami nabytymi za życia albo wrodzonymi, to znaczy powstałymi w życiu płodowym na tle zapalenia wsierdzia lub częściej na tle zboczeń rozwojowych serca. Zboczenia rozwojowe dotyczą przemieszczenia serca na stronę prawą dextrocardia i takich wad jak zwężenie lewego ujścia żylnego stenosis ostii venosi congenita, morbus Durozieri, niezarosły otwór owalny foramen ovale apertum, otwór w przegrodzie międzykomorowej dejectus septi uentriculorum, morbus Rogeii, zwężenie wrodzone tętnicy płucnej stenosis art, pulmonalis congenita, niezarosły przewód tętniczy Botalla ductus arteriosus Botalli persistens, zwężenie ujścia tętnicy głównej stenosis aortae i zwężenie cieśni tętnicy głównej stenosis istluni aortae. Wady wrodzone serca mogą być ujęte w pewne zespoły kliniczne w zależności od tego, czy występuje w nich sinica, czy też przebiegają one bez niej. Według M. Semerau-Siemianowskiego rozróżnia się trzy odmiany wad wrodzonych, a mianowicie odmianę bezsinicową, warunkowo-sinicową i w pełni sinicową. Continue reading „Wady serca majace w swoim podlozu zmiany anatomiczne”

Zastój krwi w narzadach i zwichniecie metabolizmu tkankowego

Zastój krwi w narządach i zwichnięcie metabolizmu tkankowego prowadzi do powstawania obrzęków. Zwężenie lewego ujścia żylnego Zwężenie lewego ujścia żylnego stenosis ostii venosi sinistri jest również częstą wadą serca powstałą na tle zapalenia wsierdzia. Zwykle kojarzy się ona z niedomykalnością zastawki dwudzielnej. W wadzie tej wypełnienie komory lewej z przedsionka jest utrudnione i komora wypełnia się krwią niedostatecznie, co prowadzi do zmniejszenia jej objętości wyrzutowej. Obciążenie komory lewej jest wtedy niedostateczne, jak również niedostateczne jest odżywianie mięśnia sercowego małą ilością krwi przepływającą przez naczynia wieńcowe. Continue reading „Zastój krwi w narzadach i zwichniecie metabolizmu tkankowego”

Szmery organiczne

Szmery organiczne mogą się różnie przestrzeniać w dwóch przeciwnych kierunkach wzdłuż naczyń, a niektóre szmery wzdłuż kości. Szmery czynnościowe powstają bez zmian anatomicznych zastawek serca. Mogą, więc one powstawać wtedy, kiedy komory serca będą rozszerzone i wytworzy się dysproporcja pomiędzy szerokością jamy serca a szerokością ujścia żylnego. Również niedostateczne napinanie się nitek ścięgnistych w związku z osłabieniem skurczu mięśni brodawkowych wywołuje powstawanie szmeru, niedostatecznie, bowiem napięte nitki ścięgniste sprzyjają wynicowywaniu się zastawek przedsionkowo-komorowych do przedsionka, co stwarza czynnościową niedomykalność zastawek. Szmery czynnościowe są bardziej miękkie niż organiczne, często zmienne i nie rozprzestrzeniają się na dalsze odcinki klatki piersiowej. Continue reading „Szmery organiczne”

Niekiedy w czesciowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym moga wystapic tzw. okresy Wenckebacha.

Niekiedy w częściowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym mogą wystąpić tzw. okresy Wenckebacha. Cechuje je to, że pierwszy skurcz serca jest zupełnie prawidłowy, drugi wykazuje mierne wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, przy trzecim skurczu wydłużenie czasu przedsionkowo-komorowego jest już większe, a gdy wydłużenie dojdzie poza granicę zdolności przewodzenia, to pobudzenie wygasa i skurcz komorowy nie dochodzi do skutku. Powstaje więc wtedy wydłużona przerwa. Następny skurcz po wydłużonej przerwie, która powstała z powodu wypadnięcia skurczu komorowego, jest znów normalny i zjawisko powtarza się na nowo. Continue reading „Niekiedy w czesciowym rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym moga wystapic tzw. okresy Wenckebacha.”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 3

Wytyczne w sprawie ludzkich tkanek i za zgodą lokalnych komisji etycznych. 312 pacjentów z idiopatyczną rozdętą kardiomiopatią pochodziło z trzech kohort (patrz Tabela 3 w dodatkowym dodatku, dostępne w pełnym tekście niniejszego artykułu): 92 osoby rekrutowane w Brigham i Szpital Kobiecy (grupa A), 71 osób rekrutowanych podczas oceny transplantacja serca w Royal Brompton i Harefield National Health Service Trust (grupa B) oraz 149 osób, które zostały prospektywnie zrekrutowane w Kolorado lub we Włoszech do rodzinnego rejestru kardiomiopatii rodzinnej (grupa C). Grupy A i C miały wysoką częstość występowania choroby rodzinnej. 231 osób z kardiomiopatią przerostową zostało zwerbowanych w Brigham and Women s Hospital lub Mayo Clinic. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 3”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10

Ścieżki monitorujące RNA i białko najprawdopodobniej powodują degradację niektórych skróconych peptydów tytynowych. 37 Zmniejszone poziomy tytyny mogą ograniczać tworzenie sarcomerów i mogą powodować dysfunkcję serca i przebudowę. Jednak tak nie jest w przypadku wcześniej zgłaszanych mutacji TTN, które usuwają tylko część części pasma M titiny14 (rysunek i tabela 14 w dodatkowym dodatku); Badania immunohistochemiczne wykazały, że niektóre z tych końcowych białek skróconych na końcu karboksylowym są zintegrowane z sarcomere i powodują recesywną wczesną postać miopatii mięśni szkieletowych i serca, a nie dominującą rozszerzoną kardiomiopatię. Ponadto, jeśli więcej proksymalnych mutacji tnących TTN spowodowało rozszerzenie kardiomiopatii przez haploinsuficiency, rozkład takich mutacji byłby raczej jednolity we wrażliwej części titiny. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 7

Sześć mutacji TTN było obecnych w dwóch przedmiotach; wyniki analiz jednej pary osobników były zgodne ze wspólnym haplotypem (dane nie pokazane). Aby ostrożnie oszacować częstość skracania mutacji TTN u osób z rozszerzoną kardiomiopatią, zwiększyliśmy naszą populację pacjentów z rozszerzoną kardiomiopatią w grupie A przez dodanie 40 osobników, którzy zostali rekrutowani jednocześnie z innymi osobnikami w grupie i których sekwencje TTN nie były analizowane, ponieważ badania ujawniły patogenną mutację w innym rozszerzonym genie kardiomiopatii. Po tym dodaniu częstości mutacji tnących TTN u osób z rozszerzoną kardiomiopatią w grupach A i B wynosiły odpowiednio 28% i 24% (P = 0,74). Osoby z grupy C, których próbki badano przy użyciu innej platformy sekwencjonowania DNA, miały znacznie mniej mutacji TTN (9%, P <0,001). Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 7”