Na przerost komory prawej wplywa równiez zwiekszony opór w obu odnogach tetnicy plucnej

Na przerost komory prawej wpływa również zwiększony opór w obu odnogach tętnicy płucnej, które są uciśnięte przez przerosły przedsionek lewy i w związku z tym przewężone. Krew z przerośniętego lewego przedsionka przechodzi do komory w większej ilości i pod większym ciśnieniem niż normalnie. W związku z tym komora lewa przerasta i rozszerza się jej jama. Jest to rozszerzenie przystosowawcze pochodzenia tonicznego. Powiększenie różnych odcinków serca jest w niedomykalności zastawki dwudzielnej sprawą kompensacyjną. Continue reading „Na przerost komory prawej wplywa równiez zwiekszony opór w obu odnogach tetnicy plucnej”

Drugi mechanizm w powstawaniu czynnosciowych wad serca

Drugi mechanizm w powstawaniu czynnościowych wad serca polega na znacznym powiększeniu komór serca i zmniejszeniu się napięcia okrężnych włókien mięśniowych, wskutek czego zastawki nie mogą zbliżyć się do siebie i zamknąć ujścia przedsionkowo-komorowego, gdyż nadmierne odsunięcie się mięśni brodawkowych serca skraca nitki ścięgniste. Trzecim mechanizmem jest znaczne rozciągnięcie pierścienia włóknistego, do którego są przyczepione zastawki. W tym przypadku zastawki również nie mogą zbliżyć się do sienie, pozostawiając niezamknięty otwór pomiędzy przedsionkami i komorami. W każdym przypadku wad serca zmieniają się warunki krążenia. Natężenie zaburzeń hemodynamicznych zależy od stopnia wady i jej umiejscowienia. Continue reading „Drugi mechanizm w powstawaniu czynnosciowych wad serca”

TONY SERCA

TONY SERCA W większości spraw chorobowych serca powstaje zmiana charakteru tonów serca. Jak wiemy, pierwszy ton odpowiada początkowi skurczu, pochodzenie zaś jego jest złożone. W powstawaniu prawidłowego- pierwszego tonu biorą udział dwa czynniki, a mianowicie zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych składające się z fazy przedsionkowej i komorowej oraz drganie nitek ścięgnistych. Mięsień sercowy odgrywa rolę nieznaczną. Dawniej twierdzono, że pierwszy ton serca powstaje z powodu drgań mięśnia sercowego napinającego się dookoła ciekłego ciała, zastawki zaś zamykają się bezgłośnie. Continue reading „TONY SERCA”

OSLABIENIE TONÓW SERCA

OSŁABIENIE TONÓW SERCA Osłabienie tonów serc wywołują przyczyny sercowe i poza sercowe. Do przyczyn sercowych należą: zapalenie osierdzia z wysiękiem, ostre zapalenie wsierdzia na tle zakażenia lub zatrucia, zawał mięśnia sercowego oraz niewydolność serca. Do przyczyn poza sercowych należą np. rozedma płuc, otyłość, obrzęki na klatce piersiowej i inne. Osłabienie pierwszego tonu serca, czyli tzw. Continue reading „OSLABIENIE TONÓW SERCA”

Kardiofonograrn rytmu cwalowego zastawki dwudzielnej

Kardiofonograrn rytmu cwałowego zastawki dwudzielnej w mechanizmie powstawania szmeru bierze udział wir powstający z uderzenia o siebie dwóch fal krwi, mianowicie fali cofającej się z komory i fali postępującej z przedsionka. W zależności od szerokości światła ujść, ciśnienia w sercu, szybkości przepływu krwi oraz siły uderzenia fal krwi o siebie – powstają różnego rodzaju wiry, które warunkują charakter szmeru. Niektóre szmery np. są miękkie, inne twarde lub chropowate, jeszcze inne syczące jak wybuchająca z kotła para: wreszcie istnieją szmery o charakterze szmerów muzykalnych. Natężenie szmerów nie idzie w parze ze zmianami w sercu, zależy ono, bowiem jeszcze od energii kurczliwości mięśnia sercowego. Continue reading „Kardiofonograrn rytmu cwalowego zastawki dwudzielnej”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10

Ścieżki monitorujące RNA i białko najprawdopodobniej powodują degradację niektórych skróconych peptydów tytynowych. 37 Zmniejszone poziomy tytyny mogą ograniczać tworzenie sarcomerów i mogą powodować dysfunkcję serca i przebudowę. Jednak tak nie jest w przypadku wcześniej zgłaszanych mutacji TTN, które usuwają tylko część części pasma M titiny14 (rysunek i tabela 14 w dodatkowym dodatku); Badania immunohistochemiczne wykazały, że niektóre z tych końcowych białek skróconych na końcu karboksylowym są zintegrowane z sarcomere i powodują recesywną wczesną postać miopatii mięśni szkieletowych i serca, a nie dominującą rozszerzoną kardiomiopatię. Ponadto, jeśli więcej proksymalnych mutacji tnących TTN spowodowało rozszerzenie kardiomiopatii przez haploinsuficiency, rozkład takich mutacji byłby raczej jednolity we wrażliwej części titiny. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 2

Jednak mutacje patogenetyczne stwierdzono jedynie u 20 do 30% pacjentów.8 TTN, gen kodujący titynę, ma udział w kardiomiopatii, ale został niepełny w badaniach ze względu na wyzwania techniczne związane z dużym rozmiarem sekwencji kodującej (około 100 kb). Mutacje TTN zostały ostatecznie powiązane z rozszerzoną kardiomiopatią w trzech rodzinach, 9-11, ale nie w kardiomiopatii przerostowej. Ponadto mutacje TTN wiązały się z wrodzonymi przypadkami miopatii, w tym mięśnią sercową i szkieletową, dziedziczną miopatią z wczesną niewydolnością oddechową, dystrofią mięśniową piszczeli i dystrofią mięśniową kończyn dolnych.12-15
Ryc. 1. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 2”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10

Ścieżki monitorujące RNA i białko najprawdopodobniej powodują degradację niektórych skróconych peptydów tytynowych. 37 Zmniejszone poziomy tytyny mogą ograniczać tworzenie sarcomerów i mogą powodować dysfunkcję serca i przebudowę. Jednak tak nie jest w przypadku wcześniej zgłaszanych mutacji TTN, które usuwają tylko część części pasma M titiny14 (rysunek i tabela 14 w dodatkowym dodatku); Badania immunohistochemiczne wykazały, że niektóre z tych końcowych białek skróconych na końcu karboksylowym są zintegrowane z sarcomere i powodują recesywną wczesną postać miopatii mięśni szkieletowych i serca, a nie dominującą rozszerzoną kardiomiopatię. Ponadto, jeśli więcej proksymalnych mutacji tnących TTN spowodowało rozszerzenie kardiomiopatii przez haploinsuficiency, rozkład takich mutacji byłby raczej jednolity we wrażliwej części titiny. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 7

Sześć mutacji TTN było obecnych w dwóch przedmiotach; wyniki analiz jednej pary osobników były zgodne ze wspólnym haplotypem (dane nie pokazane). Aby ostrożnie oszacować częstość skracania mutacji TTN u osób z rozszerzoną kardiomiopatią, zwiększyliśmy naszą populację pacjentów z rozszerzoną kardiomiopatią w grupie A przez dodanie 40 osobników, którzy zostali rekrutowani jednocześnie z innymi osobnikami w grupie i których sekwencje TTN nie były analizowane, ponieważ badania ujawniły patogenną mutację w innym rozszerzonym genie kardiomiopatii. Po tym dodaniu częstości mutacji tnących TTN u osób z rozszerzoną kardiomiopatią w grupach A i B wynosiły odpowiednio 28% i 24% (P = 0,74). Osoby z grupy C, których próbki badano przy użyciu innej platformy sekwencjonowania DNA, miały znacznie mniej mutacji TTN (9%, P <0,001). Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 7”

Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 2

Ustaliliśmy, czy wcześniejsze uruchomienie ART (tj. W proponowanym oknie czasowym), w porównaniu z późniejszym (tj. Po okresie czasu regeneracyjnego), zwiększyło prawdopodobieństwo i tempo przywracania liczby CD4 + do prawidłowych poziomów wśród uczestników, którzy rozpoczęli ART przed liczba ta osiągnęła 500 komórek na milimetr sześcienny i wśród tych, którzy rozpoczęli ART po osiągnięciu tego progu CD4 +. Liczba CD4 + wynosząca 500 na milimetr sześcienny jest progiem, który jest często stosowany do zainicjowania ART.3-5. Continue reading „Zwiększone odzyskiwanie komórek T CD4 + przy wcześniejszej terapii przeciwretrowirusowej HIV-1 AD 2”