masa protoplazmy jest zbudowana z zespolów czasteczek cial koloidowych

Komórka pod wpływem czynników patologicznych ulega zmianom czynnościowym lub anatomicznym i w związku z tym przebieg procesów życiowych komórki ulega zakłóceniu. W warunkach więc patologicznych -zasadnicze elementy fizyko-chemicznej dynamiki komórki ulegają zakłóceniom. Jak, wiadomo – podłożem życia komórki jest -jej protoplazma, którą należy pojmować jako bardzo złożony zespół ciał białkowych i krystaloidów. Protoplazma komórkowa składa się przede wszystkim z białka, z którego główna część jest w wodzie nierozpuszczalna i nazywa się plastyną. , Prócz białka martwy w protoplazmie łuszcz e, ciała tłuszczowa te (lipidy), węglowodany w postaci glikogenu i cukru gronowego, małą ilość kwasu mlekowego, mrówkowego, ciał ksantynowych i w końcu sole, jak sól kuchenną, węglan wapnia, związki fosforowe wapnia i magnezu, – żelazo oraz wodę, której protoplazma zawiera około 80%. Continue reading „masa protoplazmy jest zbudowana z zespolów czasteczek cial koloidowych”

Uszkodzeniu odnogi peczka Hisa towarzyszy zwykle przerost danej komory

W bloku odnogi pobudzenie wychodzące z węzła zatokowego dochodzi prawidłowo do przedsionków, węzła przedsionkowo-komorowego i po pęczku Hisa do komór. W komorach jednak pobudzenie obejmuje z początku tę komorę, która ma nie uszkodzoną odnogę pęczka Hisa, później zaś komorę z uszkodzoną odnogą, pobudzenie bowiem objąwszy komorę z normalną odnogą kieruje się po włóknach mięśniowych do przegrody międzykomorowej i dopiero stąd przez rozgałęzienie boczne układu przewodzącego dochodzi do komory z uszkodzoną odnogą. Uszkodzeniu odnogi pęczka Hisa towarzyszy zwykle przerost danej komory, który ze swej strony sprzyja opóźnieniu pobudzenia. Komory kurczą się wtedy niejednocześnie, co zaburza dynamikę ogólnego krążenia. Blok odnogi pęczka Hisa powoduje przyśpieszenie czynności serca i zmniejszenie jego pojemności wyrzutowej. Continue reading „Uszkodzeniu odnogi peczka Hisa towarzyszy zwykle przerost danej komory”

Wady serca majace w swoim podlozu zmiany anatomiczne

Wady serca mające w swoim podłożu zmiany anatomiczne nazywamy wadami organicznymi i mogą one być wadami nabytymi za życia albo wrodzonymi, to znaczy powstałymi w życiu płodowym na tle zapalenia wsierdzia lub częściej na tle zboczeń rozwojowych serca. Zboczenia rozwojowe dotyczą przemieszczenia serca na stronę prawą dextrocardia i takich wad jak zwężenie lewego ujścia żylnego stenosis ostii venosi congenita, morbus Durozieri, niezarosły otwór owalny foramen ovale apertum, otwór w przegrodzie międzykomorowej dejectus septi uentriculorum, morbus Rogeii, zwężenie wrodzone tętnicy płucnej stenosis art, pulmonalis congenita, niezarosły przewód tętniczy Botalla ductus arteriosus Botalli persistens, zwężenie ujścia tętnicy głównej stenosis aortae i zwężenie cieśni tętnicy głównej stenosis istluni aortae. Wady wrodzone serca mogą być ujęte w pewne zespoły kliniczne w zależności od tego, czy występuje w nich sinica, czy też przebiegają one bez niej. Według M. Semerau-Siemianowskiego rozróżnia się trzy odmiany wad wrodzonych, a mianowicie odmianę bezsinicową, warunkowo-sinicową i w pełni sinicową. Continue reading „Wady serca majace w swoim podlozu zmiany anatomiczne”

wady zastawek serca lewego w okresie niewyrównania wywoluja zastój krwi w krazeniu malym

Jak wiemy, wady zastawek serca lewego w okresie niewyrównania wywołują zastój krwi w krążeniu małym i w związku z tym przerost i rozszerzenie komory prawej. Mięśnie brodawkowe naciągają wtedy nitki ścięgniste w kierunku bocznym i w związku z tym nie pozwalają na zbliżenie się do siebie zastawek. Otwór przedsionkowo – komorowy jest wtedy niedomknięty. W wyniku powrotnego napływu krwi do przedsionka podczas skurczu komory prawej – przedsionek a także żyły są przepełnione krwią. W związku z tym powstaje zastój w układzie żylnym, któremu towarzyszy sinica i duszność. Continue reading „wady zastawek serca lewego w okresie niewyrównania wywoluja zastój krwi w krazeniu malym”

Rozdwojenie drugiego tonu

Rozdwojenie drugiego tonu jest częstsze i w stanach fizjologicznych stwierdza go się przejściowo u osób młodych, najczęściej zaś po wysiłku fizycznym na końcu wdechu. W stanach patologicznych rozdwojenie II tonu słyszy się w chorobach płuc i serca, powodujących zastój w małym krążeniu. Rozdwojenie tworzy się po 0,03-0,07 sekundach od początku powstania drugiego tonu. Klasyczne tłumaczenie rozdwojenia drugiego tonu polega na tym, że występuje niejednoczesne zamknięcie zastawek tętnicy głównej i tętnicy płucnej z powodu różnego czasu rozkurczowego komory prawej i lewej. Istnieje jeszcze inne tłumaczenie powstawania rozdwojenia drugiego tonu, a mianowicie, że rozdwojenie to zależy od wzmożonego napięcia przed rozkurczowego protodiastolicznego stwardniałej zastawki dwudzielnej lub tonu jej otwarcia powstającego wskutek drgań stwardniałej zastawki. Continue reading „Rozdwojenie drugiego tonu”

Szmery sercowe

Wyodrębnia się jeszcze szmer przedskurczowy praesystolicus. Podział szmerów na skurczowe i rozkurczowe nie jest pełny, ustalono, bowiem że okres skurczowy komór składa się z dwóch podokresów, a mianowicie okresu pierwszego, jako początku skurczu drugiego, jako końca skurczu. W okresie rozkurczowym rozróżniamy okres początku rozkurczu protodiastole, okres części środkowej rozkurczu mezodiastole, okres przedskurczowy rozkurczu praesystole. W związku z tymi podokresami rozróżniamy szmery protosystolicznę, telesystoliczne, prototelesystoliczne, czyli holosystoliczne, protodiastoliczne, mezodiastoliczne, presystoliczne i holodiastoliczne – w zależności od tego, w którym podokresie okresu skurczowego lub rozkurczowego powstają. Podział szmerów w zależności od podokresów czynności serca ma znaczenie praktyczne, gdyż pozwala na odróżnienie szmerów pochodzenia sercowego od szmerów poza sercowych oraz na ocenę rodzaj u i stopnia wady serca. Continue reading „Szmery sercowe”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 9

Warianty TTN obejmowały mutacje nonsensowne i przesunięcia ramki odczytu, co do których przewiduje się, że powodują skrócenie białka, warianty miejsca donorowego lub akceptorowego splicyfikowanego powodują pomijanie eksonu lub obejmują sekwencję intronową lub usuwają sekwencję egzoniczną i dużą insercję tandemową. Zakładamy, że te zmutowane allele wytwarzają skróconą titynę o nieprawidłowych właściwościach, które powodują rozszerzenie kardiomiopatii. Częstotliwość skracania wariantów TTN zidentyfikowanych przez sekwencjonowanie następnej generacji próbek od osób z kardiomiopatią przerostową i kontrolnymi była podobna (odpowiednio 1% i 3%, P = 0,34). Ponadto, każdy osobnik z kardiomiopatią przerostową, który miał wariant TTN, miał także patogenną mutację w ustalonym genie kardiomiopatii przerostowej, co sugeruje, że skrócenie TTN rzadko, jeśli w ogóle, powoduje kardiomiopatię przerostową. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 9”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 8

Znaczniki kreskowania wskazują obiekty z ocenzurowanymi danymi. Nie było znaczących różnic między osobami z takimi mutacjami a mutacjami tnącymi TTN w odniesieniu do wieku rozpoznania, wymiarów końcoworozkurczowych lewej komory, frakcji wyrzutowej lub częstości przeszczepu serca, wszczepienia urządzenia wspomagającego lewą komorę oraz zgonu z powodu serca. przyczyny (tabela 2 i wykres 2A i 2B).
Zróżnicowane objawy kliniczne kardiomiopatii rozstrzeniowej znalazły odzwierciedlenie u osób w grupach A, B i C. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 8”

Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej ad 7

Ta troska, która została po raz pierwszy poruszona przez wczesne sprawdzanie koronar- stwa z użyciem bioresorbowalnych platform rusztowań w Europie (GHOST-EU), 15 nie była jednolicie obserwowana w innych rejestrach lub badaniach z randomizacją.16-18,26 Podwyższone częstości zakrzepicy podostrej z Rampa Absorbula w naszym badaniu może być przypisana wyższemu wskaźnikowi pozaprocesowego zwężenia szczątkowego w urządzeniu niż w stencie Xience, 27 prawdopodobnie z powodu większej grubości ścianki lub odrzutu. Grubsze wymiary podpory bioresorbowalnego rusztowania nie przełożyły się na większe odsetki okołopanałowej martwicy, niezależnie od progu biomarkera. W naszym badaniu po roku nie było znaczącej różnicy między grupami w częstości rewaskularyzacji z docelową zmianą niedokrwienną, co było zgodne z wynikami poprzednich badań. 16-18. Roczne wskaźniki donoszono, że dławica piersiowa była prawie identyczna z dwoma urządzeniami. W przeciwieństwie do tego, podczas obserwacji z wcześniejszego badania ABSORB II, miejscowe nawracające dławice i ciężkie niedokrwienie wywołane wysiłkiem były mniej powszechne w przypadku bioresorbowalnego rusztowania niż w przypadku stentu kobaltowo-chromowego. 16 Przyczyny tej niezgodności są niejasne. Continue reading „Everolimus-Eluting Rusztowania Bioresorbowalne do Chorób Tętnicy Wieńcowej ad 7”

Dihydroartemisinin-piperachina do zapobiegania malarii w ciąży czesc 4

Po porodzie uczestników obserwowano przez 6 tygodni. Zdarzenia niepożądane zostały ocenione i ocenione zgodnie ze standaryzowanymi kryteriami podczas każdej wizyty w klinice. 20 Przeprowadzono elektrokardiografię, aby ocenić skorygowane odstępy QT (QTc) za pomocą wzoru Fridericia u 42 uczestników tuż przed pierwszą dawką dzienną badanych środków i 3 do 4 godzin po trzeciej dawce dobowej badanych leków po 28 tygodniu ciąży. Procedury laboratoryjne
Rozmaz krwi pobierano od uczestników z gorączką podczas ciąży oraz z krwi łożyskowej, sznurowej i matczynej przy porodzie. Rozmaz krwi był barwiony 2% Giemsa i czytany przez doświadczonych technologów laboratoryjnych. Rozmaz krwi został uznany za negatywny, gdy badanie 100 pól o wysokiej mocy nie wykazało bezpłciowych pasożytów. W celu kontroli jakości wszystkie slajdy zostały odczytane przez drugiego mikroskopistę, a trzeci recenzent został wyznaczony, aby uregulować wszelkie rozbieżności między odczytami. Continue reading „Dihydroartemisinin-piperachina do zapobiegania malarii w ciąży czesc 4”