BUDOWA CZYNNEJ KOMÓRKI

BUDOWA CZYNNEJ KOMÓRKI Budowa protoplazm: nie jest czymś stałym i cechuje ją wielka rozmaitość, co zależy nie tylko od rodzaju tkanki, lecz także – od czynności. komórki. Budowa więc komórki może się zmieniać nawet podczas fizjologicznego stanu czynnego komórki. Protoplazma może być albo jednolita w swojej budowie, albo mogą w niej zjawiać się ziarnistości, nitki i inne składniki budowy. Te widoczne pod mikroskopem dodatki w protoplazmie ,są częściowo wytworami stałymi, częściowo zaś płynnymi, i z punktu widzenia fizyczno-chemicznego uważane są za różne okresy dyspersji. Continue reading „BUDOWA CZYNNEJ KOMÓRKI”

protoplazma komórki skladala sie wylacznie z bialek wodoodpornych

Główna masa, z której składa, się protoplazma komórkowa, jest białkiem wodochłonnym (hydrofilnym), oraz białkiem stojącym na pograniczu białek wodochłonnych i wodoodpornych (hydrofobnych). Wiemy, że białka wodoodporne bardzo łatwo wypadają z rozczynu pod wpływem soli, jeżeli by więc protoplazma komórki składała się wyłącznie z białek wodoodpornych, to pod wpływem soli znajdujących się w komórkach białko wypadłoby z rozczynu, co naturalnie pociągnęłoby za sobą śmierć komórki. Wodochłonne koloid y, do których należą białka naszego ustroju, mogą zmieniać swój stan, przechodząc ze zolów w żele. Żele nie posiadają żadnej zróżnicowanej budowy i zawierają dużo wody. Jeżeli żelatynę w postaci żelu obejrzymy pod mikroskopem, to nie zobaczymy w niej żadnej budowy. Continue reading „protoplazma komórki skladala sie wylacznie z bialek wodoodpornych”

W zwiazku ze stopniem mieszania sie krwi tetniczej i zylnej w sercu moze powstac sinica

W związku ze stopniem mieszania się krwi tętniczej i żylnej w sercu może powstać sinica jako wyraz niedostatecznego nasycenia tlenem krwi krążącej w krwiobiegu dużym. Do odmiany w pełni sinicowej zalicza się odosobnione zwężenie tętnicy płucnej lub zwężenie jej występujące w tzw. zespole Fallota. Zespół ten cechuje to, że oprócz zwężenia ujścia tętnicy płucnej istnieje jeszcze otwór w przegrodzie międzykomorowej z przemieszczeniem w prawo tętnicy głównej oraz przerostem i rozszerzeniem komory prawej z powodu nadmiernej jej pracy. W tym zespole krew z komory prawej nie mogąc podczas jej skurczu w całości przepłynąć przez zwężoną tętnicę płucną, przedostaje się przez otwór W przegrodzie do komory lewej. Continue reading „W zwiazku ze stopniem mieszania sie krwi tetniczej i zylnej w sercu moze powstac sinica”

Duza róznica cisnienia skurczowego

Duża różnica ciśnienia skurczowego, i rozkurczowego powoduje znaczną zmianę napięcia ścian tętnic, to znaczy że w okresie skurczu napięcie ścian tętnic jest duże, w okresie zaś rozkurczu bardzo małe. Gwałtowne zwiększenie się napięcia ścianek i gwałtowny jego spadek powoduje powstawanie charakterystycznego tętna, które jest wysokie i chybkie pulsus altus et celer. Tętnu chybkiemu towarzyszy zwykle ton, który powstaje wskutek drgań ściany naczyniowej wywołanych falą krwi przepływającą w okresie skurczu serca. Jeżeli powrotna fala krwi jest tak silna, że wprawia w drgania ścianę tętnicy, to powstaje drugi ton rozkurczowy. Podwójny ton na tętnicy nazywamy zjawiskiem podwójnego tonu Traubego. Continue reading „Duza róznica cisnienia skurczowego”

Jezeli lewa komora serca przerosnie i podola zwiekszonemu obciazeniu

Jeżeli lewa komora serca przerośnie i podoła zwiększonemu obciążeniu, to w zasadzie krążenie krwi nie cierpi, gdyż komora wyrzuca za każdym skurczem zwiększoną ilość krwi i średnie ciśnienie krwi utrzymuje się na poziomie prawidłowym. Odżywianie tkanek jest wtedy prawidłowe, a niekiedy w związku z przyśpieszeniem czynności serca nawet nadmierne. Szybszy przepływ krwi przez naczynia włosowate może niekiedy wywołać zmniejszenie się różnicy pomiędzy zawartością tlenu we krwi tętniczej a żylnej. W nadmiernej jednak pracy serca w niedomykalności zastawek tętnicy głównej może ono osłabnąć i powstaje wtedy rozszerzenie jamy komory lewej wskutek osłabienia kurczliwości włókien mięśniowych. Prócz tego powstaje zmniejszenie się napięcia mięśni okrężnych ujścia przedsionkowo-komorowego, które łącznie z rozszerzeniem jam sercowych prowadzi do czynnościowej niedomykalności zastawek przedsionkowo-komorowych. Continue reading „Jezeli lewa komora serca przerosnie i podola zwiekszonemu obciazeniu”

TONY SERCA

TONY SERCA W większości spraw chorobowych serca powstaje zmiana charakteru tonów serca. Jak wiemy, pierwszy ton odpowiada początkowi skurczu, pochodzenie zaś jego jest złożone. W powstawaniu prawidłowego- pierwszego tonu biorą udział dwa czynniki, a mianowicie zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych składające się z fazy przedsionkowej i komorowej oraz drganie nitek ścięgnistych. Mięsień sercowy odgrywa rolę nieznaczną. Dawniej twierdzono, że pierwszy ton serca powstaje z powodu drgań mięśnia sercowego napinającego się dookoła ciekłego ciała, zastawki zaś zamykają się bezgłośnie. Continue reading „TONY SERCA”

Rozdwojenie drugiego tonu

Rozdwojenie drugiego tonu jest częstsze i w stanach fizjologicznych stwierdza go się przejściowo u osób młodych, najczęściej zaś po wysiłku fizycznym na końcu wdechu. W stanach patologicznych rozdwojenie II tonu słyszy się w chorobach płuc i serca, powodujących zastój w małym krążeniu. Rozdwojenie tworzy się po 0,03-0,07 sekundach od początku powstania drugiego tonu. Klasyczne tłumaczenie rozdwojenia drugiego tonu polega na tym, że występuje niejednoczesne zamknięcie zastawek tętnicy głównej i tętnicy płucnej z powodu różnego czasu rozkurczowego komory prawej i lewej. Istnieje jeszcze inne tłumaczenie powstawania rozdwojenia drugiego tonu, a mianowicie, że rozdwojenie to zależy od wzmożonego napięcia przed rozkurczowego protodiastolicznego stwardniałej zastawki dwudzielnej lub tonu jej otwarcia powstającego wskutek drgań stwardniałej zastawki. Continue reading „Rozdwojenie drugiego tonu”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10

Ścieżki monitorujące RNA i białko najprawdopodobniej powodują degradację niektórych skróconych peptydów tytynowych. 37 Zmniejszone poziomy tytyny mogą ograniczać tworzenie sarcomerów i mogą powodować dysfunkcję serca i przebudowę. Jednak tak nie jest w przypadku wcześniej zgłaszanych mutacji TTN, które usuwają tylko część części pasma M titiny14 (rysunek i tabela 14 w dodatkowym dodatku); Badania immunohistochemiczne wykazały, że niektóre z tych końcowych białek skróconych na końcu karboksylowym są zintegrowane z sarcomere i powodują recesywną wczesną postać miopatii mięśni szkieletowych i serca, a nie dominującą rozszerzoną kardiomiopatię. Ponadto, jeśli więcej proksymalnych mutacji tnących TTN spowodowało rozszerzenie kardiomiopatii przez haploinsuficiency, rozkład takich mutacji byłby raczej jednolity we wrażliwej części titiny. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 10”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 9

Warianty TTN obejmowały mutacje nonsensowne i przesunięcia ramki odczytu, co do których przewiduje się, że powodują skrócenie białka, warianty miejsca donorowego lub akceptorowego splicyfikowanego powodują pomijanie eksonu lub obejmują sekwencję intronową lub usuwają sekwencję egzoniczną i dużą insercję tandemową. Zakładamy, że te zmutowane allele wytwarzają skróconą titynę o nieprawidłowych właściwościach, które powodują rozszerzenie kardiomiopatii. Częstotliwość skracania wariantów TTN zidentyfikowanych przez sekwencjonowanie następnej generacji próbek od osób z kardiomiopatią przerostową i kontrolnymi była podobna (odpowiednio 1% i 3%, P = 0,34). Ponadto, każdy osobnik z kardiomiopatią przerostową, który miał wariant TTN, miał także patogenną mutację w ustalonym genie kardiomiopatii przerostowej, co sugeruje, że skrócenie TTN rzadko, jeśli w ogóle, powoduje kardiomiopatię przerostową. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 9”

Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 3

Wytyczne w sprawie ludzkich tkanek i za zgodą lokalnych komisji etycznych. 312 pacjentów z idiopatyczną rozdętą kardiomiopatią pochodziło z trzech kohort (patrz Tabela 3 w dodatkowym dodatku, dostępne w pełnym tekście niniejszego artykułu): 92 osoby rekrutowane w Brigham i Szpital Kobiecy (grupa A), 71 osób rekrutowanych podczas oceny transplantacja serca w Royal Brompton i Harefield National Health Service Trust (grupa B) oraz 149 osób, które zostały prospektywnie zrekrutowane w Kolorado lub we Włoszech do rodzinnego rejestru kardiomiopatii rodzinnej (grupa C). Grupy A i C miały wysoką częstość występowania choroby rodzinnej. 231 osób z kardiomiopatią przerostową zostało zwerbowanych w Brigham and Women s Hospital lub Mayo Clinic. Continue reading „Skrócenie Titin powodujące rozdęta kardiomiopatia AD 3”